伤寒 别名:肠热病,伤寒病,伤寒症
疾病

疾病简介

伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病,又称为肠热病(enteric fever),英文名称:typhoid fever;肠热病;enteric fever。以持续的菌血症与毒血症,单核吞噬细胞系统的增生性反应,以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热,全身中毒性症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。肠出血、肠穿孔是可能发生的最主要的严重并发症。

疾病病因

一、发病原因

伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族。革兰氏染色阴性,呈短杆状,长1~3.5μm,宽0.5~0.8μm。有鞭毛,能活动,不产生芽胞,无荚膜。在普通培养基上能生长,在含有胆汁的培养基中生长较好。

伤寒杆菌的菌体(O)抗原,鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原在体内均能诱生相应的抗体“O”及“H”抗原性较强常用于血清凝集试验(肥达反应)以辅助临床诊断;“Vi”抗原见于新分离的菌株,在体内具有抗吞噬和抗溶菌的作用,故该类菌株可在巨噬细胞内生存,繁殖。但因其抗原性不强,所产生的“Vi”抗体效价低,对本病的诊断作用不大,但90%带菌者“Vi”抗体阳性,故可用于发现带菌者。利用ViⅡ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型,对追踪传染源有帮助。伤寒杆菌在自然界中生活力强,在水中可存活2~3周,在粪便中可维持1~2个月,在牛奶中能生存繁殖;耐低温,在冰冻环境中可持续数月,但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达0.2~0.4mg/L时迅速杀灭。

伤寒杆菌只感染人类,在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素,对本病的发生发展起着较重要的作用。近年来,我国部分省区出现M1型质粒介导多重耐药伤寒菌株流行,疗效差,并发症多,病死率升高,值得重视。

二、发病机制

感染伤寒杆菌后是否发病,与感染的细菌量、菌株的毒力、机体的免疫状态等有密切关系。一般感染活菌量越大,发病的机会越大;具有Vi抗原的菌株毒力较大,同样的感染量,发病率较高;机体的免疫防御功能低下的情况,较容易感染发病。

感染:伤寒杆菌从口进入消化道,通常可被胃酸杀灭。但如入侵菌量较多,或者胃酸分泌、肠道正常菌群关系等防御屏障功能受到破坏,伤寒杆菌就能进入小肠,入侵肠黏膜。

潜伏期:伤寒杆菌在小肠内增殖,穿过肠黏膜上皮细胞到达肠壁固有层。部分病原菌被巨噬细胞吞噬,并在其胞质内繁殖。部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖,然后经胸导管进入血流,引起短暂的菌血症,即原发性菌血症期。在摄入病菌后1~3天,进入血流的病原菌迅速被肝、脾、骨髓与淋巴结中的单核-巨噬细胞系统吞噬。

第1~2周:伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬后,仍在细胞内繁殖,然后再次进入血液循环,引起第二次严重的菌血症,持续数天至数周,患者陆续出现相应的临床表现。伤寒杆菌向全身播散,侵入肝、胆、脾、肾、骨髓等器官组织,释放内毒素,临床上出现发热、全身不适、明显的毒血症状、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹等表现。

第2~3周:血液及骨髓培养常可获阳性结果。伤寒杆菌在胆道中大量繁殖,随胆汁排到肠道,部分随粪便排出体外,向外界散播病原菌,部分经肠黏膜再次入侵肠壁淋巴组织,使原先已经致敏的肠壁淋巴组织产生严重炎症反应,单核细胞浸润。淋巴组织肿胀、坏死、脱落而形成溃疡。如病变累及血管,则可引致肠出血,若侵及肌层与浆膜层,则可引起肠穿孔,均属临床严重并发症。

伤寒杆菌释出的内毒素,对伤寒的病理过程起重要作用,但研究认为伤寒患者的持续发热、毒血症状等临床现象,并不是由内毒素血症直接所致,实际原因远较单纯的内毒素血症复杂得多。内毒素增强局部病灶的炎症反应,激活单核-巨噬细胞与中性粒细胞,使之产生及释放各种细胞因子,加上坏死组织产生的有毒物质,都可能与伤寒的临床表现有密切关系。此外,伤寒杆菌内毒素也可诱发DIC或溶血性尿毒症综合征,后者是局限于肾脏的微血管内凝血所致的临床综合征。

第4周:人体各种免疫能力逐渐加强,尤其是细胞免疫作用,伤寒杆菌从血液与脏器中逐渐消失,肠壁溃疡病变逐渐愈合,临床表现逐渐恢复,疾病终于痊愈。少数患者可能因为免疫能力不足,潜伏病灶内未被消灭的病原菌,又可再度繁殖,侵入血循环引起复发。伤寒的主要病理特征是全身单核-巨噬细胞系统(包括肝、脾、骨髓、淋巴组织等),单核-巨噬细胞的增生性反应,形成“伤寒结节”。病变部位以肠道,尤其回肠末段最为显著。

病变过程包括增生、坏死、溃疡形成、溃疡愈合等四个阶段:

肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变自然发展过程可分为以下四期,每期约1周。

(1)髓样肿胀期:在起病的第一周,回肠下段淋巴组织明显肿胀,凸出于粘膜表面,色灰红,质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出,表面形似脑回样隆起。肠粘膜有充血、水肿、粘液分泌增多等变化。

(2)坏死期:从发病的第二周开始进入坏死期,肿胀的淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死,并逐步融合扩大,累及粘膜表层。坏死组织失去正常光泽,色灰白或被胆汁染成黄绿色。

(3)溃疡期:一般发生于发病后第三周。由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起,底部高低不平。溃疡一般深及粘膜下层,坏死严重者可深达肌层及浆膜层,甚至穿孔,如侵及小动脉,可引起严重出血。

(4)愈合期:相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净,并长出肉芽组织将溃疡填平,然后由溃疡边缘的上皮再生覆盖而告愈合。

光镜检查下,上述病变的显著特征是以巨噬细胞为主的炎症细胞浸润,大量见于溃疡的底部及周围,巨噬细胞的吞噬能力强,胞质内含有被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑,故又称为“伤寒细胞”,是本病较为特征性的表现。此类细胞聚集成团,构成所谓伤寒肉芽肿或伤寒结节。肠道病变轻重不一定与临床症状的严重程度成正相关,尤其是婴儿,伴有严重毒血症者,肠道病变可能不明显。反之,毒血症状轻微或缺如的患者,却可突然发生肠出血或肠穿孔。

在肠道外的脏器中,脾脏与肝脏的病变最为显著。脾肿大,脾窦扩张充血,髓质明显增生,巨噬细胞浸润,并可见伤寒结节。肝脏明显肿胀,肝细胞浊肿,变性,灶性坏死,血窦扩张,亦可见伤寒结节。胆囊呈轻度炎症。严重毒血症者,心肌与肾可呈混浊。玫瑰疹为皮肤表层毛细血管充血、扩张、单核细胞浸润,可发现伤寒杆菌。呼吸系以支气管炎较常见,亦可有继发性支气管肺炎或大叶性肺炎。偶尔可有肾、脑膜、骨髓、心包、肺、中耳等迁徙性化脓病变。

三、传播途径

伤寒杆菌随病人或带菌者的粪、尿排出后,通过污染的水或食物、日常生活接触、苍蝇和蟑螂等传播。其中,水源污染是本病传播的重要途径,亦是暴发流行的主要原因。食物污染也可引起本病的流行,而散发病例一般以日常生活接触传播为多。

症状体征

一、症状

伤寒可依据流行病学资料,临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断,但确诊伤寒则以检出致病菌为依据。潜伏期为5~21天。潜伏期长短与感染菌量有关。

诊断标准

1、临床诊断标准: 在伤寒流行季节和地区有持续性高热(40~41℃)为时1~2周以上并出现特殊中毒面容,相对缓脉,皮肤玫瑰疹肝脾肿大,周围血象白细胞总数低下,嗜酸性粒细胞消失骨髓象中有伤寒细胞(戒指细胞),可临床诊断为伤寒。

2、确诊标准: 疑似病例如有以下项目之一者即可确诊。

(1)从血骨髓,尿,粪便玫瑰疹刮取物中,任一种标本分离到伤寒杆菌。

(2)血清特异性抗体阳性肥达氏反应“O”抗体凝集效价≥1∶80,“H”抗体凝集效价≥1∶160,恢复期效价增高4倍以上者

1、临床表现 典型伤寒的自然病程约为4周,可分为4期。

(1)初期:相当于病程第1周。起病大多缓慢。发热是最早出现的症状,常伴全身不适,乏力,食欲减退,头痛,腹部不适等。病情逐渐加重,体温呈阶梯形上升,可在5~7天内达到39~40℃。发热前可有畏寒,少有寒战,出汗不多。于本期末常已能触及肿大的脾脏与肝脏。

(2)极期:病程的第2~3周。常伴有伤寒的典型表现,肠出血与肠穿孔等并发症亦较多在本期发生。本期内疾病表现已充分显示。

【皮疹】:病程第7~12天,部分患者出现皮肤淡红色的小斑丘疹(玫瑰疹)。直径约为2~4mm,压之退色,略略高出皮面。为数不多,一般在10个左右,分批出现,分布以胸腹部为多,亦可见于背部与四肢。大多维持2~4天后消退。此外,出汗较多的患者可见水晶型汗疹(白痱)。

【高热】:稽留热为典型的热型,少数可呈弛张型或不规则热型。高热常持续2周左右,高峰可达39~40℃,亦有超过40℃者。

【消化道症状】:食欲缺乏,腹胀,腹部不适或有隐痛,以右下腹为明显,亦可有轻压痛。多呈便秘,少数可有腹泻表现。

【肝脾肿大】:本期常可触及肿大的脾脏、质软,有轻压痛。亦可发现肝大、质软,有压痛。肝脾肿大通常为轻度,随病情恢复逐渐回复正常。如并发明显的中毒性肝炎时,可见黄疸,丙氨酸转氨酶上升等肝功能异常。

【循环系统症状】:常有相对缓脉(脉搏加快与体温上升不相称)或重脉。如并发心肌炎,则相对缓脉不明显。

【神经精神系统症状】:一般与病情之轻重密切相关。患者虚弱、精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退。严重者可出现谵妄、昏迷。亦可呈现虚性脑膜炎表现。这些表现均与严重毒血症状有关,随着体温下降,病情亦逐步减轻与恢复。

(3)缓解期:病程第3~4周。体温开始波动,并逐渐下降。患者仍觉虚弱,食欲开始恢复,腹胀减轻。肿大的脾脏回缩,压痛减退。本期仍有可能出现各种并发症,包括肠出血、肠穿孔等严重并发症仍可发生。

(4)恢复期:病程第5周。体温回复正常,食欲好转,症状及体征均回复正常。通常需1个月左右才完全康复。

由于患者的免疫状态、入侵菌株毒力、数量、治疗措施是否及时与适当、并发症的发生,以及是否原有慢性疾患等因素影响,临床表现轻重不一。

2、临床类型 除典型过程外,本病又可有下列各型。

(1)小儿伤寒:小儿伤寒的临床过程表现不典型,年龄越小越不典型;年龄越大,则越接近成人的疾病表现。婴幼儿伤寒,起病急,病情重。呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状常见,常出现不规则高热,伴惊厥,脉快。玫瑰疹较少见。外周血象白细胞数增高。常伴发支气管炎或肺炎。学龄儿童则多属轻型或顿挫型,与成人表现近似。病情较轻,病程较短,相对缓脉少见,白细胞数不减少。肠道病变亦较轻,肠出血与肠穿孔并发症也较少。

(2)老年伤寒:症状亦不典型,发热不高,虚弱明显。易并发支气管肺炎与心功能不全。持续的胃肠功能紊乱,记忆力减退。病程迁延,恢复缓慢,病死率较高。

(3)轻型:发热在38℃左右,全身毒血症状轻,病程短,1~3周即可恢复。症状不多,缺乏典型伤寒表现,易致误诊和漏诊。儿童病例不少见,亦可见于病前曾接受过伤寒菌苗预防接种者,或发病早期已应用有效抗菌药物治疗者。

(4)顿挫型:起病较急,近似典型伤寒表现,但在1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。

(5)暴发型(重型):起病急,毒血症状严重,病情凶险,发展快。畏寒,高热或过高热,腹痛,腹泻,休克,中毒性脑病,中毒性心肌炎,中毒性肝炎,中毒性鼓肠。亦可并发DIC等。如能早期诊断,及时治疗抢救,仍有可能治愈。

(6)逍遥型:全身毒血症状轻,病人常照常生活、工作,不察觉患病。部分患者则可突然发生肠出血或肠穿孔而就医。

(7)迁延型:起病初始表现与普通型(典型)相同,由于机体免疫力低下,发热持续不退,可达数月之久,弛张或间歇热型,肝脾肿大亦较显著。伴有慢性血吸虫病的伤寒病者常有此型的表现。这种患者的抗菌药物治疗不甚满意,有时需配合抗血吸虫病治疗才能控制病情。

3、复发与再燃:症状消失后1~2周,临床表现与初次发作相似,血培养阳转为复发,复发的症状较轻,病程较短,与胆囊或网状内皮系统中潜伏的病菌大量繁殖,再度侵入血循环有关;疗程不足,机体抵抗力低下时易见。偶可复发2~3次。再燃是指病程中,体温于逐渐下降的过程中又重升高,5~7天后方正常,血培养常阳性,机理与初发相似。

用药治疗

一、症状

伤寒可依据流行病学资料,临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断,但确诊伤寒则以检出致病菌为依据。潜伏期为5~21天。潜伏期长短与感染菌量有关。

诊断标准

1、临床诊断标准: 在伤寒流行季节和地区有持续性高热(40~41℃)为时1~2周以上并出现特殊中毒面容,相对缓脉,皮肤玫瑰疹肝脾肿大,周围血象白细胞总数低下,嗜酸性粒细胞消失骨髓象中有伤寒细胞(戒指细胞),可临床诊断为伤寒。

2、确诊标准: 疑似病例如有以下项目之一者即可确诊。

(1)从血骨髓,尿,粪便玫瑰疹刮取物中,任一种标本分离到伤寒杆菌。

(2)血清特异性抗体阳性肥达氏反应“O”抗体凝集效价≥1∶80,“H”抗体凝集效价≥1∶160,恢复期效价增高4倍以上者

1、临床表现 典型伤寒的自然病程约为4周,可分为4期。

(1)初期:相当于病程第1周。起病大多缓慢。发热是最早出现的症状,常伴全身不适,乏力,食欲减退,头痛,腹部不适等。病情逐渐加重,体温呈阶梯形上升,可在5~7天内达到39~40℃。发热前可有畏寒,少有寒战,出汗不多。于本期末常已能触及肿大的脾脏与肝脏。

(2)极期:病程的第2~3周。常伴有伤寒的典型表现,肠出血与肠穿孔等并发症亦较多在本期发生。本期内疾病表现已充分显示。

【皮疹】:病程第7~12天,部分患者出现皮肤淡红色的小斑丘疹(玫瑰疹)。直径约为2~4mm,压之退色,略略高出皮面。为数不多,一般在10个左右,分批出现,分布以胸腹部为多,亦可见于背部与四肢。大多维持2~4天后消退。此外,出汗较多的患者可见水晶型汗疹(白痱)。

【高热】:稽留热为典型的热型,少数可呈弛张型或不规则热型。高热常持续2周左右,高峰可达39~40℃,亦有超过40℃者。

【消化道症状】:食欲缺乏,腹胀,腹部不适或有隐痛,以右下腹为明显,亦可有轻压痛。多呈便秘,少数可有腹泻表现。

【肝脾肿大】:本期常可触及肿大的脾脏、质软,有轻压痛。亦可发现肝大、质软,有压痛。肝脾肿大通常为轻度,随病情恢复逐渐回复正常。如并发明显的中毒性肝炎时,可见黄疸,丙氨酸转氨酶上升等肝功能异常。

【循环系统症状】:常有相对缓脉(脉搏加快与体温上升不相称)或重脉。如并发心肌炎,则相对缓脉不明显。

【神经精神系统症状】:一般与病情之轻重密切相关。患者虚弱、精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退。严重者可出现谵妄、昏迷。亦可呈现虚性脑膜炎表现。这些表现均与严重毒血症状有关,随着体温下降,病情亦逐步减轻与恢复。

(3)缓解期:病程第3~4周。体温开始波动,并逐渐下降。患者仍觉虚弱,食欲开始恢复,腹胀减轻。肿大的脾脏回缩,压痛减退。本期仍有可能出现各种并发症,包括肠出血、肠穿孔等严重并发症仍可发生。

(4)恢复期:病程第5周。体温回复正常,食欲好转,症状及体征均回复正常。通常需1个月左右才完全康复。

由于患者的免疫状态、入侵菌株毒力、数量、治疗措施是否及时与适当、并发症的发生,以及是否原有慢性疾患等因素影响,临床表现轻重不一。

2、临床类型 除典型过程外,本病又可有下列各型。

(1)小儿伤寒:小儿伤寒的临床过程表现不典型,年龄越小越不典型;年龄越大,则越接近成人的疾病表现。婴幼儿伤寒,起病急,病情重。呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状常见,常出现不规则高热,伴惊厥,脉快。玫瑰疹较少见。外周血象白细胞数增高。常伴发支气管炎或肺炎。学龄儿童则多属轻型或顿挫型,与成人表现近似。病情较轻,病程较短,相对缓脉少见,白细胞数不减少。肠道病变亦较轻,肠出血与肠穿孔并发症也较少。

(2)老年伤寒:症状亦不典型,发热不高,虚弱明显。易并发支气管肺炎与心功能不全。持续的胃肠功能紊乱,记忆力减退。病程迁延,恢复缓慢,病死率较高。

(3)轻型:发热在38℃左右,全身毒血症状轻,病程短,1~3周即可恢复。症状不多,缺乏典型伤寒表现,易致误诊和漏诊。儿童病例不少见,亦可见于病前曾接受过伤寒菌苗预防接种者,或发病早期已应用有效抗菌药物治疗者。

(4)顿挫型:起病较急,近似典型伤寒表现,但在1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。

(5)暴发型(重型):起病急,毒血症状严重,病情凶险,发展快。畏寒,高热或过高热,腹痛,腹泻,休克,中毒性脑病,中毒性心肌炎,中毒性肝炎,中毒性鼓肠。亦可并发DIC等。如能早期诊断,及时治疗抢救,仍有可能治愈。

(6)逍遥型:全身毒血症状轻,病人常照常生活、工作,不察觉患病。部分患者则可突然发生肠出血或肠穿孔而就医。

(7)迁延型:起病初始表现与普通型(典型)相同,由于机体免疫力低下,发热持续不退,可达数月之久,弛张或间歇热型,肝脾肿大亦较显著。伴有慢性血吸虫病的伤寒病者常有此型的表现。这种患者的抗菌药物治疗不甚满意,有时需配合抗血吸虫病治疗才能控制病情。

3、复发与再燃:症状消失后1~2周,临床表现与初次发作相似,血培养阳转为复发,复发的症状较轻,病程较短,与胆囊或网状内皮系统中潜伏的病菌大量繁殖,再度侵入血循环有关;疗程不足,机体抵抗力低下时易见。偶可复发2~3次。再燃是指病程中,体温于逐渐下降的过程中又重升高,5~7天后方正常,血培养常阳性,机理与初发相似。

预防和护理

一、预防

预防

重点是加强饮食,饮水卫生和粪便管理,切断传播途径。病人和带菌者按肠道传染病隔离,直至停药后一周,每周作粪培养,连续两次阴性为止。沿用已久的死菌疫苗保护作用不理想,口服减毒菌苗在试用中。

本病的预防应采取切断传播途径为重点的综合性预防措施,因地制宜。

1、控制传染源及早隔离、治疗患者。隔离期应至临床症状消失,体温恢复正常后15天为止。亦可进行粪便培养检查,1次/5~7天,连续2次均为阴性者可解除隔离。患者的大小便、便器、食具、衣物、生活用品均须作适当的消毒处理。慢性带菌者的管理应严格执行。饮食、保育、供水等行业从业人员应定期检查,及早发现带菌者。慢性带菌者应调离上述工作岗位,进行治疗,定期接受监督管理。密切接触者要进行医学观察23天。有发热的可疑伤寒患者,应及早隔离治疗。

2、切断传播途径为预防本病的关键性措施。做好卫生宣教,搞好粪便、水源和饮食卫生管理,消灭苍蝇。养成良好的卫生习惯,饭前与便后洗手,不吃不洁食物,不饮用生水、生奶等。改善给水卫生,严格执行水的卫生监督,是控制伤寒流行的最重要环节。伤寒的水型流行在许多地区占最重要位置,给水卫生改善后,发病率可明显下降。

3、保护易感者伤寒预防接种对易感人群能够起一定的保护作用。伤寒,副伤寒甲、乙三联菌苗预防效果尚不够理想,反应也较大,不作为常规免疫预防应用。在暴发流行区应急免疫问题上意见不一,对控制流行可能有一定作用。Ty21a株口服减毒活疫苗,1989年美国已批准应用,不良反应较少,有一定的保护作用。

预后

伤寒的预后与病人的情况,年龄,有无并发症,治疗早晚,治疗方法,过去曾否接受预防注射以及病原菌的毒力等有关。

有效抗菌药物应用前病死率约为20%,自应用氯霉素以来病死率明显降低,约在1%~5%。老年人,婴幼儿预后较差,明显贫血,营养不良者预后也较差。并发肠穿孔,肠出血,心肌炎,严重毒血症等病死率较高。国内一组伤寒,副伤寒死亡38例中,肠穿孔占39.5%,毒血症39.5%,心肌炎9.9%,中毒性休克5.3%,肠出血2.6%,肺炎2.6%,心力衰竭2.6%。曾接受预防接种者病情较轻,预后较好。

二、护理

  护理

  病人入院后,即按消化道传染病隔离,临床症状消失后每隔5~7天送检粪便培养,连续2次阴性可解除隔离。发热期病人必须卧床休息,退热后2~3天可在床上稍坐,退热后2周可轻度活动。

  应给予高热量,高营养,易消化的饮食,包括足量碳水化合物,蛋白质及各种维生素,以补充发热期的消耗,促进恢复,发热期间宜用流质或细软无渣饮食,少量多餐。退热后,食欲增加后,可逐渐进稀饭,软饭,忌吃坚硬多渣食物,以免诱发肠出血和肠穿孔,一般退热后2周才恢复正常饮食。

  应鼓励病人多进水分,每日约2000~3000ml(包括饮食在内),以利毒素排泄。如因病重不能进食者可用5%葡萄糖生理盐水静脉滴注。

并发病症

一、并发病症

伤寒的并发症复杂多样,发生率不一。同一患者可同时或先后出现多种并发症。

1、肠出血 为常见的严重并发症,发生率约2.4%~15%,多见于病程第2~3周,从大便隐血至大量血便。肠缺血是指供应肠道血液的血管因某种原因发生阻塞,致使肠道的血液来源减少或丧失,不能供肠道的生理活动所需,肠壁发生淤血、水肿或溃疡,严重者还可发生坏死、出血、穿孔和腹膜炎。少量出血可无症状或仅有轻度头晕,脉快;大量出血时热度骤降,脉搏细速,体温与脉搏曲线呈交叉现象,并有头晕、面色苍白、烦躁、冷汗、血压下降等休克表现。有腹泻者并发肠出血机会较多。病程中活动过多,饮食成分不当,过于粗糙,过量饮食,排便时用力过度以及不适当的治疗性灌肠等均可成为肠出血诱因。

2、肠穿孔 为最严重的并发症,发生率约1.4%~4%,多见于病程第2~3周。肠穿孔是肠部的病理改变以造成肠壁坏死为特征,最后导致穿孔。肠内容物进入腹腔后,如果是少量可被腹腔内网膜所包裹而局限,如果是大量则完全进入腹腔,整个腹部剧烈疼痛,腹肌紧张`僵硬,可能会引起休克!肠穿孔常发生于回肠末段,但亦可见于结肠或其他肠段;穿孔数目大多为一个,少数为1~2个,也有报告多达13个者。肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛,伴有恶心、呕吐、冷汗、脉细速、呼吸促、体温与血压下降(休克期),经1~2h后腹痛及其他症状暂缓解(平静期)。不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象,表现为腹胀,持续性腹痛,腹壁紧张,广泛压痛及反跳痛,肠鸣音减弱至消失,腹腔内有游离液体。X线检查膈下有游离气体,白细胞数较原先增高伴核左移(腹膜炎期)。肠穿孔的诱因大致与肠出血相同,有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。

3、溶血性尿毒症综合征 国外报道的发病数有高达12.5%~13、9%,国内亦有本征报道。一般见于病程第1~3周,约半数发生于第1周。主要表现为溶血性贫血和肾衰竭,并有纤维蛋白降解产物增加、血小板减少及红细胞碎裂现象。此征可能由于伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。

4、中毒性心肌炎 发生率3.5%~5%,常见于病程第2~3周伴有严重毒血症者。临床特征为心率加快,第一心音减弱,心律不齐,期前收缩,舒张期奔马律,血压偏低,心电图显示P-R间期延长、T波改变、S-T段偏移等。这些症状、体征及心电图改变一般随着病情好转而恢复正常。

5、支气管炎及肺炎 支气管炎多见于发病初期;肺炎(支气管肺炎或大叶性肺炎)则常发生于极期及病程后期,多为继发感染,极少由伤寒杆菌引起。毒血症严重者可有呼吸急促、脉速及发绀,咳嗽却不明显,体检可发现肺部啰音和(或)肺实变征。

6、DIC 国外报道一些伤寒患者在病程中可出现血小板减少、凝血酶原减少及低纤维蛋白原血症,符合DIC的实验室所见。DIC指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活,大量促凝物质入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态,是一种获得性出血性综合征。随着病情好转,这些凝血障碍常可完全恢复正常。伤寒并发DIC偶可表现为严重全身广泛出血,若不及时治疗可危及生命。

7、急型胆囊炎 约占0.6%~3%。其特征为发热,右上腹痛及压痛,常有呕吐,可出现黄疸,白细胞数较原先增高。伤寒并发胆囊炎后有助于胆石形成,易导致带菌状态。亦有认为原有慢性胆囊炎、胆石症的患者易于产生伤寒带菌状态。

8、溶血性贫血 伤寒可并发急性血管内溶血,红细胞破坏加速,而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成,足以代偿红细胞的生存期缩短,则不会发生贫血。表现为急进性贫血、网织红细胞增多、白细胞数增高伴核左移,部分病例有血红蛋白尿,少数出现黄疸,也可发生尿毒症。患者大都伴有红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷,少数则合并血红蛋白病,溶血的发生常与伤寒感染本身和(或)氯霉素应用有关。

9、精神神经系统疾病 大多见于发热期,也可出现于发热前或热退后。有报道伤寒可并发急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis)。发病原理可能与其他原因所致感染后脑炎相似。有的患者表现为感染性精神病,有不同程度的意识障碍,伴有错觉、幻觉以及情绪、行为失常。有的则表现为中毒性脑病,除精神、意识障碍外,还伴有强直性痉挛、偏瘫、脑神经麻痹、病理反射阳性及帕金森综合征。个别可发生急性多发性神经根炎、球后视神经炎等。伤寒并发虚性脑膜炎约占伤寒病例的5%~8%,但伤寒杆菌脑膜炎则极少见(0.1%~0.2%)。伤寒并发精神神经疾病一般随着伤寒病情好转,常在短期内恢复。

10、中毒性肝炎 发生率约10%~68.5%(多数在40%~50%),常见于病程第1~3周。主要是细胞毒作用的结果。随着现代化学工业的发展,本病日渐增多。动物实验证明,工业性中毒性肝炎有如下共同点:①有类似肝炎的明确病理改变;②病变严重程度与接受剂量有关;③人群普遍易感,所发生的病变类似;④容易复制动物模型。诊断主要靠临床表现如黄疸、肝肿大、压痛及胃肠道症状等,同时结合个人所接触的自然环境。尽早避免所接触的毒物并予以对症处理,预后良好,仅少数导致慢性肝病,死亡率很低。有的短期内死于肝衰竭。主要特征为肝大,可伴有压痛,转氨酶活性轻度升高,甚至出现轻度黄疸。临床上容易与病毒性肝炎相混淆。随着病情好转,肝大及肝功能可较快恢复正常。仅偶尔可出现肝衰竭危及生命。

饮食保健

一、饮食

一、伤寒食疗方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生)

方1

〖组成〗胡椒、丁香、葱白各适量。

〖用法〗前二味为细末,与葱白共捣如膏,涂于两手心,夹大腿内侧,仰卧取汗。

〖主治〗伤寒,发热、畏寒、头痛、无汗、肢体酸痛。

方2

〖组成〗大梨1 个、生姜1 块、童便适量。

〖用法〗前二味共捣取汁,入童便煎沸顿服。

〖主治〗伤寒初起。

方3

〖组成〗生猪石、干姜各等量为未,醋适量。

〖用法〗前二味用热醋调如糊状,涂于两手心,合掌握定。

〖主治〗伤寒初起。

方4

〖组成〗连须葱白5 根。

〖用法〗洗净捣烂,热酒冲服。

〖主治〗伤寒初起。

方5

〖组成〗生姜、葱白各240 克,铅粉60 克。

〖用法〗前二味绞汁,待用。取渣入铅粉研匀,炒热。布包熨胸腹胀处,药冷拌入姜葱汁,再炒再熨。

〖主治〗伤寒初起。

方6

〖组成〗生姜15 克、附子12 克、糯米适量。

〖用法〗水煎去渣温服。

〖主治〗伤寒烦躁。

方7

〖组成〗干姜30 克、附子15 克。

〖用法〗水煎服。

〖主治〗伤寒烦躁。

方8

〖组成〗大葱、食醋各适量。

〖用法〗共捣汁服,取汗。

〖主治〗伤寒后交接劳复,腹痛阴肿。

方9

〖组成〗大葱150 克、生姜30 克。

〖用法〗水煎分数服。

〖主治〗伤寒头痛如劈。

方10

〖组成〗葱白1 把。

〖用法〗纸卷紧,快刀切齐一指厚片,安于脐上,热熨斗熨之,汗出为度,一片未效,再切一片熨之。

〖主治〗伤寒阴证。

方11

〖组成〗带根葱头1 个切碎,醋1 盏。

〖用法〗同煎稀粥饮一碗,热服,覆被,使汗出。

〖主治〗伤寒时疫及伤风初觉头痛身热。

二、伤寒吃哪些对身体好?

1.高烧阶段要采用流质、半流质饮食如米粥、蛋羹、藕粉、菜泥、果汁等。多饮水以补充体液消耗,用以降温排毒。

2、缓解期的病人食欲有所好转,但由于这一阶段易引起肠出血和穿孔,要采用易消化、少渣、细软的饮食。禁用粗纤维和刺激肠蠕动、肠胀气的食物。不宜饮用牛奶、豆浆、蔗糖、甘薯等产气食物。

3.恢复期的病人要逐渐由半流质、少渣软饮食物转化为普通饮食。原则上吃高能量、高蛋白、高碳水化合物的食物。

A.能量一般控制在2000-2400千卡以上.

B.以碳水化合物为主。

C.蛋白质供给要高于健康人,

D.宜食用奶、蛋、肝、瘦肉、豆制品等高质量食物。

E.脂肪要适量,应采用植物油烹调食物。

F.维生素和矿物质的提供要丰富。

G.少量多餐,饮食上要清淡宜消化。

4、原则上在恢复期的伤寒病人的鸡、鱼、肉、蛋是可以食用的,但最好不要用煎、炸的方法。大蒜的食用也最好由少至多,逐渐增加。

三、伤寒最好不要吃哪些食物?

1、不吃冷、生的东西。

2、少吃油腻的东西。

3、少吃易引起便秘及腹内胀气的食物(尤其煮食的鸡蛋、红薯、花生 、豆类、啤酒、碳酸气泡饮料等)。

 

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概述

疾病名称:伤寒

是否属于医保:

传染性:有传染性

挂号的科室:传染科

多发人群:暂无相关资料

治疗费用:市三甲医院约10000-30000

治愈率:80%

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