小儿糖吸收不良 别名:小儿糖原性腹泻
疾病

疾病简介

糖吸收不良主要是小肠黏膜缺乏特异性双糖酶,使食物中双糖不能充分被水解为单糖影响其吸收,也偶见单糖吸收发生障碍。  除了新生儿缺乏淀粉酶外,一般成人都不出现这种情况,一般不引起临床问题。

疾病病因

一、发病原因

1969年ESPGAN的诊断标准 1969年欧洲儿童胃肠及营养协会(european society for pediatric gastroenterology and nutrition, ESPGAN)制定的诊断标准,糖吸收不良可分为原发性和继发性两大类。

1、引起原发性糖吸收不良的疾病:

先天性乳糖吸收不良、蔗糖-异麦芽糖酶缺乏、葡萄糖-半乳糖吸收不良等;

2、引起继发性糖吸收不良的疾病:

引起小肠黏膜上皮细胞和刷状缘损害的疾病,如病毒性肠炎、慢性腹泻病、蛋白-热量营养不良、免疫缺陷病、小肠手术后等,可导致继发性糖吸收不良。

二、发病机制:

该病基本病理生理变化是:

1、人体经口摄入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖,它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括直链及支链两种,均为葡萄糖的多聚体,唾液及胰腺中的淀粉酶,可水解淀粉,使其分解为麦芽糖(含2个分子葡萄糖)、麦芽寡精(由几个分子葡萄糖组成)及糊精。

2、小肠上皮细胞刷状缘上的糊精酶(即异麦芽糖酶)可水解糊精分子,麦芽糖酶可进一步水解麦芽糖最终将这些糖均分解成葡萄糖方可被吸收。

3、乳糖及蔗糖均为双糖,小肠上皮刷状缘中的乳糖酶,可将乳糖分解为半乳糖及葡萄糖;蔗糖酶可将蔗糖分解为果糖及葡萄糖。

4、葡萄糖及半乳糖可在小肠被主动吸收,吸收迅速,且能逆浓度梯度,但需消耗能量。果糖主要通过载体被吸收,吸收不能逆浓度梯度;而木糖(实验用)只能通过被动扩散而被吸收。

5、糖在小肠吸收较完全,但仍有一小部分未被吸收的糖进入结肠,可被肠道菌群(主要是双歧杆菌,其次为乳酸杆菌等)分解后,再被吸收。未被吸收的糖使肠腔内渗透压升高引起渗透性腹泻。

4、糖部分从粪便中丢失,部分在回肠远段及结肠内经细菌发酵产生有机酸及CO2、H2及甲烷等气体,这些气体部分被吸收后,可由呼气中被排出。最后导致本症。

症状体征

一、临床表现:

1、泡沫便:

婴幼儿在进食含有不耐受糖的食物后,多表现为水样便腹泻(称糖原性腹泻),粪便含泡沫,具有酸臭味。禁食或饮食中去除不耐受糖后,腹泻等症状即可迅速改善,是本病的特点之一。

2、臀红:

酸性粪便刺激皮肤易致婴儿臀红,严重者发生糜烂。

3、电解质紊乱:

腹泻严重常引起脱水酸中毒等电解质紊乱,病程迁延可致营养不良。

4、觅食表现:

有的病儿在脱水症状得到纠正后,常有觅食异常饥饿的表现。

5、其他:

较大儿童临床症状往往较轻,可仅表现为腹胀,排气增多、腹部不适、肠绞痛或肠鸣音亢进。

二、相关检查:

可行粪便检查、乳糖耐量试验等检查,以明确该症。

三、诊断:

可根据临床表现、病史和相关检查结果予以诊断。

用药治疗

一、西医

治疗原则:针对病因治疗,纠正营养缺乏和使用必要的代谢疗法。

1、病因治疗:

1、停用不耐受的饮食:

如乳糖吸收不良者停止进食含乳糖的食物。

2、补充缺乏的消化酶:

如乳糖吸收不良者用乳糖酶,胰腺功能不全者用胰酶。

3、细菌感染所致的慢性肠炎:

可酌情使用抗生素,另可适当使用微生态制剂,病因除去后,症状多数可缓解。

2、营养治疗:

原则上应用高热量,高蛋白,低脂肪食物,重症者往往厌食,消化吸收功能差,进食的食物和药物常完整地从粪便中排出,此时可先用肠道外营养,症状好转后可改为要素饮食口服,即应用易消化或已半消化的食物,少量多餐,逐步递增,循序渐进,目前有不含乳糖的奶粉及水解蛋白要素饮食。

从理论上讲治疗很简单,只要从饮食中除去不耐受的双糖或单糖即可奏效。

但实际执行中有不少具体困难,例如怎样找到符合要求的饮食,限制糖后热卡如何维持,糖量限制到什么程度可使病儿保持无症状。

1、先天性葡萄糖、半乳糖吸收不良:

可给不含糖的豆奶,另加5%左右果糖喂养,2~3岁后病儿吸收功能常有所恢复,可耐受小量淀粉及乳糖,但含淀粉及乳糖的食物可加至什么程度,需医生与家属共同作出努力,反复试验。

2、蔗糖-异麦芽糖吸收不良:

自幼即须限食蔗糖即可不引起症状,如奶制品中不加蔗糖,可用葡萄糖代替,也忌服含糖浆的药物。

一般无需限制淀粉,因淀粉中含1,6糖苷键的支链寡糖的成分很少。

随着儿童成长可渐放松对蔗糖的严格限制,但需反复试验。

3、先天性乳糖酶缺乏:

病儿禁食乳糖,包括各种乳类及含乳的食品。

婴儿可用不含乳糖的奶粉、豆奶粉或代乳粉喂养,也可购买豆浆100ml+葡萄糖5~10g按牛奶需要量计算喂养。也可自制豆浆(500g黄豆,4L水,磨制),制成豆浆后每500ml加食盐0.5g、乳酸钙1.5g、淀粉10g、葡萄糖30g。

4、继发性双糖酶缺乏:

多数病儿只需暂时限食乳糖或给低乳糖奶,如发酵奶或低乳糖奶粉有的则需同时限制蔗糖。

原发病恢复后2~3周内多数病儿双糖酶功能逐步恢复,即可逐渐恢复正常饮食。

小儿肠炎在急性期检测有60%~70%有乳糖酶缺乏,但是随着急性肠炎的康复,乳糖酶功能也很快恢复正常,所以急性肠炎时并不需要常规应用或低乳糖饮食。

或低乳糖饮食只用在迁延与慢性腹泻久治不愈者,或检测伴有乳糖酶缺乏的患儿。

5、继发性单糖吸收不良:

较少见,需在饮食中去除所有糖,病程中维持足够热卡有困难,代谢性酸中毒不易控制,此时常需由静脉暂时补充一定热卡,待病人恢复,可逐渐恢复正常饮食。

3、对症治疗:

糖吸收不良所引起的脱水、电解质紊乱应首先由静脉予以纠正。

二、中医

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预防和护理

一、预防

1、预防:

1、加强孕期保健,防止早产。

2、积极防治各种肠道疾病,尤其是感染性疾病和营养不良症,以预防糖吸收不良的发生。

3、定期体检:以达到早期发现、早期诊断、早期治疗。

4、增强体质,提高自身免疫力:注意劳逸结合,多参加体育锻炼,多进食富含维生素的新鲜蔬果。

2、治疗前:

应该对该病症状和相关的禁忌进行详细的了解等。

二、护理

  预后:

  原发性乳糖酶缺乏在给予适当的饮食治疗,可取得好的效果。

  继发性糖吸收不良,临床多见,除彻底治疗原发病,加强饮食和对症支持治疗,可促病情恢复。

  但如发生严重水、电解质、酸碱平衡紊乱或严重感染,可致患儿死亡。

并发病症

一、并发病症

常伴发以下病症:

一、营养不良:

广义的营养不良(malnutrition)应包括营养不足或缺乏以及营养过剩两方面,

营养不良常继发于一些医学和外科的原因,如慢性腹泻、短肠综合征和吸收不良性疾病。

营养不良的非医学原因是贫穷食物短缺。缺乏营养知识,家长忽视科学喂养方法。

在发达国家营养不良的病人通常可以通过治疗原发病、提供适当的膳食,对家长进行教育和仔细的随访而治疗。但在许多第三世界国家,营养不良是儿童死亡的主要原因。在营养不良、社会习惯、环境和急、慢性感染之间存在着复杂的交互影响。

二、水电解质紊乱:

水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。

许多器官系统的疾病,一些全身性的病理过程,都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱;外界环境的某些变化,某些变化,某些医原性因素如药物使用不当,也常可导致水、电解质代谢紊乱。

如果得不到及时的纠正,水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍,严重时常可导致死亡。

1、等渗性缺水:

水和钠成比例丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的也可保持正常。等渗性缺水可造成细胞外液量的迅速减少。由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。

2、低渗性缺水:

此时,水和钠同时缺失,但失钠多于缺水,血清钠低于正常范围,细胞外液成低渗状态。

3、高渗性缺水:

水和钠同时丢失,但缺水更多,血清钠高于正常范围,细胞外液的渗透压升高。严重的缺水,可使细胞内液移向细胞外液间隙,结果导致细胞内、外液量都有减少。

二、酸中毒:

在病理情况下,当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时,均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少,引起血液的pH值降低,称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积,其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。

饮食保健

一、饮食

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概述

疾病名称:小儿糖吸收不良

是否属于医保:

传染性:该病不具备传染性

挂号的科室:儿科,消化内科

多发人群:所有人群

治疗费用:市三甲医院约2000-5000元

治愈率:60%

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