重型乙肝 别名:重型乙型肝炎
疾病

疾病简介

重型乙型肝炎的发病率约占乙型肝炎的1%左右。以青年居多。劳累、酗酒、感染、营养不良、末期妊娠、病毒重叠感染等均可促使急、慢性肝炎的病情转重。 重型肝炎的病情重,变化快,病死率高,要注意早诊早治,全力以赴进行抢救。

疾病病因

一、病因

  病因:

  急性重型肝炎的发生是由于机体免疫反应过强,短期内T细胞毒反应迅速,破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物,激活补体,致局部发生超敏反应(Arthus反应) ,造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收,可致Schwartzman反应,使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α) IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放,促进肝细胞损伤。

  亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似,但进展较缓慢。

  慢性重型肝炎的发病机制较复杂 有待进一步研究。

  慢性乙型肝炎患者中,大多数病情比较轻,但在某些情况下可能出现病情加重,发展为重型肝炎。如:(1)长期失眠,过度疲劳,得不到充分休息;(2)长期大量饮酒;(3)长期服用损害肝脏药物;(4)未征得医生同意,过早停用某些治疗肝病药物;(5)在非正规医院,受某些疗效不确切药物治疗,贻误病情等。

  病理改变:

  A.急性重型肝炎。病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性坏死,坏死面积可达肝实质之2/3以上。在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞水样变性。

  B.亚急性重型肝炎。在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上,伴有明显的肝细胞再生。

  C.慢性重型肝炎。除急性或亚急性重型肝炎的病理改变外,还可见到原有的慢性肝炎所致的陈旧的纤维化,同时可以看到小叶边缘或肝细胞结节边缘的明显的碎屑坏死或桥接坏死。

症状体征

一、症状

  A 急性重型肝炎

  又称暴发型肝炎。症见:起病10天内出现精神症状,如兴奋、性格行为反常、答非所问、日夜倒错、步履不稳、视物不清、昏迷等症状。黄疸迅速加深,肝浊音界迅速缩小,有扑击样震颤及病理反射。初起类似急性黄疸型肝炎,但病情发展迅猛。病程中出现明显出血倾向、低血糖、高热、腹水。发生脑水肿概率高,部分病人发生脑病。晚期发生顽固性低血压、急性肾功衰竭。凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者,肝界缩小,出血倾向,黄疸急剧加深者,可以确诊。

  B 亚急性重型肝炎

  症见:病人极度乏力,明显食欲缺乏,频繁恶心呕吐,腹胀难忍,出现腹水。肝界进行性缩小,发病时常类似急性黄疸型肝炎来势汹涌。肝性脑病常出现在病程后期,后期还可出现严重出血、电解质紊乱,肝-肾综合征,严重感染,发生多脏器衰竭。病程较长,可达数月。部分病人可恢复,但多发展为坏死后肝硬化。

  C 慢性重型肝炎

  严重肝功能损害。临床表现酷似亚急性重型肝炎。可由慢性肝炎反复发作,渐进性加重而成为慢性重型肝炎,亦可起病如同急性或亚急性重型肝炎,死后尸解证实诊断。

  主要表现为黄疸进行性加深,凝血酶原活动度进行性下降,出现难以消退的大量腹水、反复严重感染,难以纠正的电解质紊乱。此型病人常有低氧血症,存在通气换气障碍。近年由于治疗的加强,半数以上病人不出现肝性脑病,或仅在临终前出现,常因上消化道出血、肝-肾综合征及严重感染而死亡。

预防和护理

一、预防

重型肝炎的抢救治疗重在一个“早”字。如果在重型肝炎早期或很有可能发展为重型肝炎时,就采用积极的综合治疗措施,将会有效阻断疾病的发展,提高抢救成功率,这些措施包括:

1、去除诱因,如控制感染等;

二、保护肝细胞;

三、促进肝细胞再生;

4、补充新鲜血浆、白蛋白等;

5、预防严重并发症的发生;如果再与人工肝支持治疗相结合,效果会更好。

一、护理

1、注意休息,休息对乙肝患者的病情恢复起着非常重要的作用,活动量越大,肝脏的血流量越小,到达肝脏的营养成分也就越少,肝炎的痊愈也就越慢。休息卧床时以右侧卧位为佳。因肝脏位于膈下腹腔右上部,腹腔动脉的下方,右侧卧能便动脉血液走下行路线流向肝脏,对动脉血液为肝脏输送营养物质十分有利,可促进肝细胞的再生,有利于乙肝患者早日康复。

2、保持情绪稳定,中医所谓“怒则伤肝”,处事待人要胸怀宽广、冷静。

3、注意饮食,慢乙肝患者常伴有失眠,可指导其睡前喝一杯热牛奶;用热水或治失眠的热汤药泡脚,时间稍长一些;另外睡时可听一些轻柔缓慢的轻音乐以舒缓紧张的神经。

4、忌有病乱投医,滥用药,无论是西药还是中药,不少都有一定的毒性,对肝脏可造成直接损伤甚至引起肝细胞坏死。

5、生活规律,忌暴饮暴食,忌烟、酒,忌乱吃补药。

并发病症

一、并发病症

1、肝性脑病(肝昏迷): 严重肝病导致代谢紊乱,以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。 肝性脑病的发病机制尚未完全阐明,一般认为与以下因素有关:A) 氨及多种毒性物质的蓄积,导致中枢神经系统中毒。重症肝病患者肝脏解毒功能减低,肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积。B) 氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生:肝衰竭时,芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在血浆含量升高,支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解,因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速,其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入脑抑制神经递质的合成,从而影响脑组织正常生理活动。C) γ-氨基丁酸(GABA)增多:GABA是很强的一种抑制性神经传导递质,主要来源于肠道,经肝脏代谢,肝衰竭时,降解减少,血、脑中浓度明显增高,GABA受体数量增多、活性增强。D) 发生Ⅲ-Ⅳ度肝性脑病时,约86%可伴有脑水肿,慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显著脑水肿,脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织Na -K -ATP酶活性,导致Na 、K 进入细胞内,重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加,后者随Na 进入细胞内,带进一定量水,促进脑细胞水肿,动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。

临床上将肝性脑病分为急性型和慢性型。急性型多见于急性重型肝炎,临床表现是:严重肝损害、精神、神经症状和体征,少数病人可误诊为精神病。慢性肝性脑病常见于肝硬化病人,特别是门-体静脉分流者,脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征,常将肝性脑病的程度分为4度或4级。

2、肝肾综合征(HRS):重型肝炎晚期的严重并发症.HRS的发病机制十分复杂,肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。但注意,HRS患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害。举个例子,若把死于HRS患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者,或把正常肝移植给HRS患者,可使不同患者的肾功能迅速恢复。重型肝炎时HRS的发生率约为30 %~50%,常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后,约30%病人无明显诱因。病死率极高,多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于HRS。 临床症状:有严重肝病征象,氮质血症前期可有尿量减少,尿钠降低;氮质血症期血钠降低,血尿素氮、肌酐明显增高,氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡,尿量进一步减少,血钠小于120mmol/L,尿钠低;终末期有严重氮质血症、无尿,可出现消化道出血、昏迷等表现。辨证:A) 少尿或无尿; B) 缓慢发生的氮质血症,血肌酐>133μmol/L; C) 初期肾小管功能良好:尿/血浆渗透压比例>1.0、尿/血浆肌酐比例>30、尿钠<10mmol/L; D) 扩容效果不明显。诊断时注意与肾前性氮质血症鉴别,后者经扩容后可迅速纠正;肝病伴有慢性肾炎患者应有显著尿蛋白、管型等改变;急性肾小管坏死时尿比重低而固定,尿常规改变明显,尿钠>20~30mmol/L、尿/血浆肌酐比例<20,尿β2微球蛋白含量可高达(32018±8369)μg/L,而HRS者仅为(155±42、9)μg/L。

3、出血:重型肝炎常见而严重的并发症,是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的,其原因有:A) 凝血因子减少,如凝血因子Ⅰ降低,Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成减少;B) 血小板数量减少、形态改变(体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊); C) 毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加; E) 血清过高; F) TNF及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、DIC及急性胃粘膜改变; G) 门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变; H) 食管胃底静脉曲张破裂。

二、继发性感染:

(1)肝衰竭:重型肝炎时免疫功能低下,若此时严重感染又可加重肝脏损害,导致肝衰竭。

(2)肺部感染:肺是常见的感染部位,注意革兰阴性菌(如肺炎克雷伯菌、大肠杆菌等)、阳性菌(如肺炎球菌、流感杆菌等)或真菌等的感染。临床症状多不典型,发热或不发热,脉率与体温不相吻合,只有半数病人出现咳嗽、咳痰及肺部啰音,常伴全身状况恶化,如呼吸加快、缺氧征象、黄疸加深、凝血酶原活动度下降。菌血症为末期严重并发症,病死率可达70%以上。

(3)原发性细菌性腹膜炎:病原菌大多由于肠道细菌的易位;门脉高压使肠壁淤血、水肿,正常肠黏膜屏障功能减弱,肠壁通透性增高;腹水是细菌良好的培养基;加上患者全身抵抗力下降,肝脏库普弗细胞功能衰竭,对细菌的吞噬过滤作用减退,因此这是重型肝炎时最常见的并发症之一。临床症状常不典型,可有发热,多数为低热,仅半数患者有腹部压痛及反跳痛,便次增加、尿少、腹水增多。实验室检查可见末梢血白细胞数升高、核左移。腹水外观可呈混浊、少数为脓性、血性,比重在1.010以上。黏蛋白定性(Rivalta)试验阳性或阴性,腹水白细胞数≥30万/L,中性白细胞≥0.25。腹水细菌培养阳性率有待提高。发生原发性腹膜炎后多使肝功进一步恶化。

(4)其他如肠道感染、泌尿道感染及败血症亦较常见。

加强基础支持治疗,实施合理的综合疗法,促进肝细胞再生,改善肝内微循环,阻断肠源性内毒素血症及以TNF为核心的细胞因子网络。加强监护,积极防治各种并发症。对于保守治疗预期难以恢复的病例,可采用人工肝支持系统,有条件时进行肝移植。

饮食保健

一、饮食

  每日需补充适当的热量和液体,补充足量维生素,输注新鲜血浆、白蛋白或免疫球蛋白以加强支持。维持电解质及酸碱平衡。禁用有肝、肾损害的药物。尽量减少探视,防止院内感染。

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概述

疾病名称:重型乙肝

是否属于医保:非医保疾病

传染性:暂无相关资料

挂号的科室:消化内科,传染科

多发人群:暂无相关资料

治疗费用:暂无相关资料

治愈率:暂无相关资料

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