小儿室性心动过速 别名:小儿室速
疾病

疾病简介

小儿室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)是指连续3个或3个以上起源于心室的搏动。儿童室性心动过速的心室率>120次/min(成人为>100次/min)。患儿常见烦躁不安、苍白、呼吸急促。年长儿可诉心悸、心前区疼痛、严重病例可有昏厥、休克、充血性心力衰竭者等。报道约占快速心律失常的6%,是一种严重的快速心律失常,可发展为心室颤动,引起心脏性猝死,因室速易发生血流动力学改变,常致心慌、胸闷、呼吸困难、黑矇、晕厥及休克等症状。因此,室性心动过速为儿科急症,需紧急处理。小儿VT从病因、发病机制、临床表现、心电图特点、预后及治疗反应上包括一组不同性质的室性心动过速,关于婴幼儿室速时的最低心率界限目前意见尚不统一,建议对于特定人群室性心动过速的心率应高于正常窦性心率的25%以上。

疾病病因

一、发病原因

1、病因

在小儿中引起室性心动过速的病因很多,可见于心血管系统本身的疾病,亦见于其他各种疾病引起的心脏损害,如药物、中毒、感染、缺氧、电解质紊乱等,另有一部分原因不明的“正常人”。

(1)生理性:在婴幼儿及儿童时期,部分室性心动过速患者无器质性心脏病及其他全身疾病,其多在运动时发作。

(2)心脏疾病:儿童常见有病毒性心肌炎、先天性心脏病及心脏病术中和术后、心肌病、风湿性心脏病、心脏肿瘤等。

(3)全身性疾病:重度缺氧窒息、SLE、严重感染等均可致心肌损伤后引起室性心动过速。

(4)电解质紊乱和酸碱失衡:各种原因引起的低钾血症、低钙血症、低镁血症是致室性心动过速的常见原因。

(5)药物和毒物作用:如洋地黄、各种抗心律失常药物的致心律失常作用,其他药物中毒或过敏等均可引起室性心动过速。

(6)以下三种抗心律失常药物在临床实践中可能会诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)

A、普鲁卡因胺:经肝脏代谢后产生的乙酰普卡胺具有Ikr阻滞作用,能引起TdP。

B、维拉帕米:是一种较强的Ikr阻滞剂,但几乎不引起TdP,因该药还是一种较强的L型钙通道阻滞剂,可减少Ca2+内流,使动作电位延长幅度降低。

C、胺碘酮:长期服用可显著延长QT间期,却很少引起TdP。与其他Ikr选择性阻滞剂不同,胺碘酮能同时阻断钾通道(Ikr和Iks),从而均匀延长三层心肌细胞的不应期和动作电位,虽然用药后QT也延长,但跨室壁复极的离散度并不增加。此外,胺碘酮还能阻滞晚钠电流。

二、发病机制

与成人相同,小儿室性心律失常的电生理机制与所有其他心律失常相同,即自律性异常、触发激动与折返机制。以目前的认识程度还不可能确定某一室性心律失常的发病机制,也不能由心电图推测出来。尽管如此,认识这些可能的机制有助于我们了解室速的病因、诊断和治疗。

1、自律性异常:一些具有正常自律性的细胞诸如窦房结和房室结细胞可自发除极,在膜电位达到阈值后触发一次动作电位。自发除极以及心肌细胞跨膜电位的维持,都是通过控制细胞内外离子的跨膜流动实现的。大多数心肌细胞正常状态下不具有自律性,但当受到损伤或疾病状态下即可获得自律性。这种细胞的异常自律性与心脏起搏细胞的正常自律性不同,其膜电位发生了改变。

自律性心律失常的特点是其不能由亚速或超速起搏以及期前刺激诱发与终止,常表现为温醒现象(warm-up),即在心动过速初期心率逐渐增加。目前我们还不了解哪些小儿室性心律失常是真正的自律性机制。

2、触发激动(触发自律性):触发激动(triggeredactivity)是除极后细胞对先前动作电位的反应造成的,这种后电位发生于动作电位的第3时相,分为早期后除极与延迟后除极两种形式。Cranefeild于1975年首先提出触发激动这一概念。触发激动是指心脏除极触发的膜振荡性后电位,因为总是在一次除极后发生,故又称后除极。当后除极电位达到阈电位时,便产生触发性动作电位,因本身又存在后电位,如此序贯成串形成心动过速。由此可见,触发激动包括心肌细胞的后电位(afterpotential)及诱发的触发性心律失常。后除极是发生在前一次动作电位复极过程中或复极完毕后的阈值下除极,分别称为早期后除极(earlyafterdepolarization,EAD)和延迟后除极(delayedafterdepolarization,DAD)。EAD发生在复极结束之前,即动作电位第3时相。因心率慢时EAD增加,又称心动过缓依赖型。DAD发生在复极将要结束时或结束之后。在一定范围内心率快时DAD增加,又称心动过速依赖型。

EAD形成机制较为复杂,目前尚未完全阐明。EAD是组织灌注中产生的小的电位偏移,发生在动作电位的第3时相并可能与先前的动作电位幅度有关。根据研究结果,多数学者支持下述论点,即某些因素的作用使背景钾电流(GK1)减弱,而某种内向电流(INa或ICa)增强,引起细胞内电位负值降低,使复极延迟或形成第2次超射,即EAD。据认为EAD与因细胞损害和创伤相关的心律失常有关联,因此可解释一些心脏手术后发生的一些室性心律失常和药物治疗过程中的致心律失常作用。

DAD是跨膜电位的阈值下变异,其发生在动作电位第3时相末或第4时相。DAD并非由Ca2直接内流形成,而是由心肌细胞内Ca2浓度异常增高而引起的瞬时内向电流(transientinwardcurrent,ITi)所致。DAD的幅度取决于其触发活动的周长,在周长足够短时就可产生自身维持的动作电位。正是由于DAD对于驱动频率的依赖,它们是“触发性”的而非自律性形式,也与折返无缘。在实验室,地高辛中毒、低钾血症以及儿茶酚胺均可诱发心肌组织的DAD,但在临床心律失常尚未得到证实。

3、折返:折返是临床最常见的快速心律失常发生机制。形成折返的3个必备条件是:

(1)解剖上或功能上存在至少两条连接近端和远端而形成传导环路的潜在通道。

(2)上述通道之一存在单向阻滞。

(3)无阻滞的通道传导缓慢,允许阻滞的通道有足够的时间恢复应激。当两个通道的传导延缓和不应期适当时,一个持续向前的循环电激动便产生了,导致心动过速。折返性心动过速可以由期前刺激或快速起搏诱发与终止,其维持需要折返环路电生理条件的匹配。以这种机制可以解释一些心脏手术后晚期的室性心律失常。

症状体征

一、临床表现

1、轻者可无自觉症状或仅有心悸、胸闷、乏力、头晕、出汗。

2、重者发绀、气促、晕厥、低血压、休克、急性心衰、心绞痛,甚至衍变为心室颤动而猝死。

3、快而略不规则的心律,心率多在120-200次/分,心尖区第一心音强度不等,可有第一心音分裂,颈静脉搏动与心搏可不一致,偶可见“大炮波”。

4、基础心脏病的体征。

二、病史症状:

室速多突然发作,感明显的心慌胸闷,可在室性早搏的基础上发生,当心率>;200次/分或有明显的器质性心脏病时可有心绞痛、急性左心衰、出现阿斯综合征,甚至猝死。既往有心脏疾病史和室性心动过速发作史有助诊断。了解发作的时间和频率,近期内的药物应用史,特别是抗心律失常药物、强心剂、利尿剂的应用史有时可帮助寻找室速发生的原因。

三、体检发现:

短阵室速或持续性室速不伴有血流动力学障碍者一般生命体征较平稳,心脏听诊心率快而大致规则,发作间歇可闻及早搏。有基础心脏病或心率>;200次/分者可伴有血压降低、呼吸困难、大汗、四肢冰冷等血流动力学障碍的表现,说明患者病情危急,需要紧急处理。

四、疾病分型:

1、期前收缩型室性心动过速

最常见的症状是心悸、心脏“停跳”感,也有无症状者。期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”,可有胸闷心前区不适、头昏、乏力,摸脉有间歇。这是由于期前收缩后的心搏增强和期前收缩后的代偿间歇所引起心悸往往使患者产生焦虑而焦虑又可使儿茶酚胺增加使室性期前收缩更为频繁。

属于恶性心律失常,易引起血流动力学改变,早期患者精神差,面色苍白,诉胸闷、心悸、气促、心率快、心律齐、第1心音低钝,若不及时纠正,可发展成心功能不全、肺水肿、休克等,或出现心室颤动、阿-斯综合征等表现。发作前大多有心肌受累的前驱症状。

2、特发性室性心动过速

特发性室性心动过速患者不伴器质性心脏病,其发病原因不明,因此又称为正常心脏室速。Janet等对18例特发性室性心动过速患者行心肌活检,其中16例心肌组织存在异常,故提出该病为亚临床型心肌病。不同年龄段的儿童都可能会发生特发性室性心动过速,报道最小年龄为1岁。一般当出现上呼吸道感染、运动或精神紧张抑郁等精神因素的时候,会诱发本病,但是有时候没有明显诱因也会发作。发作可表现为突然发作突然停止,有轻度的心悸、心前区不适等症状,不伴晕厥、休克等;亦可表现为持续性发作,依据时间长短不一可出现心悸、胸闷、头晕,甚至晕厥、休克及心功能衰竭,但总的而言耐受性较好。

3、加速性室性心律

在各年龄阶段均可发生。因其室性心率接近窦性,一般均不发生明显血流动力学改变,若伴心脏或全身性疾病时,临床上主要呈现伴随疾病的表现。加速性室性心律可见于正常小儿,常在体检或常规心电图检查时发现,而不伴发作性头晕、晕厥、心悸、气促等表现。根据临床症状、体征和心电图检查特点可做出正确诊断。

4、尖端扭转型室速

可发生于小儿各时期,最常见的症状是反复晕厥和(或)抽搐,常在运动、应激、情绪紧张等时诱发,婴幼儿则为哭闹惊吓等诱发,发作频率不一,有的频繁发作数天。广东医学院附院曾诊断一例,每5~20分钟发作1次,反复2天。有的发作稀疏,几个月甚至几年发作1次。发作持续时间由几秒至几分钟不等,发作间歇患儿神志清醒,精神正常无明显症状,但1天频繁发作者可精神萎靡。发作时突然出现面色苍灰或发绀,后出现四肢抽搐或无力,心率200~300次/min,心律绝对不整,心音强弱不一,甚至不能听清。发作间歇期听诊常为窦性心动过缓,心音弱或正常。部分患儿突发死亡。一般情况下,心脏X线、二维超声和心室造影检查可正常。反复发作者可出现心脏扩大并心功能不全。

以下三种抗心律失常药物在临床实践中值得特别关注。

(1)普鲁卡因胺:经肝脏代谢后产生的乙酰普卡胺具有Ikr阻滞作用,能引起TdP。

(2)维拉帕米:是一种较强的Ikr阻滞剂,但几乎不引起TdP,因该药还是一种较强的L型钙通道阻滞剂,可减少Ca2+内流,使动作电位延长幅度降低。

(3)胺碘酮:长期服用可显著延长QT间期,却很少引起TdP。与其他Ikr选择性阻滞剂不同,胺碘酮能同时阻断钾通道(Ikr和Iks),从而均匀延长三层心肌细胞的不应期和动作电位,虽然用药后QT也延长,但跨室壁复极的离散度并不增加。此外,胺碘酮还能阻滞晚钠电流。

5、致心律失常性右心室发育不良(ARVD)

ARVD的发病以较大学龄儿童和青少年多见,婴幼儿亦有报道,男多于女。

临床表现差别很大,轻者无症状,重者反复发生晕厥,尤其在剧烈运动时多见,甚至猝死,可并发心力衰竭,以右心衰竭为主。体检颈静脉充盈,颈动脉搏动正常,部分心脏缓慢增大可出现心前区隆起,心室扩大,心律不规则,可闻第3,第4心音,心音低钝,胸骨左缘3~4肋间及心尖区司闻1/6~3/6级收缩期杂音,无舒张期杂音。部分患者仅反复发作晕厥和心律失常,无心力衰竭症状和体征,无症状者在常规体检时可见心脏听诊异常,心电图异常。

通常通过对体表心电图的分析即可做出室速的诊断。应用12导联体表心电图记录或12导联24h心电监测有很大帮助,因为24h心电监测的1个或2个监测导联会漏掉室速的一些诊断性特征。室速的明显心电图特征为异常的QRS波和室房分离。室速时QRS波可以很窄(例如新生儿期短至60ms),亦可见QRS波群宽大畸形。QRS形态一般不具有诊断意义,最具有诊断意义的征象是室房分离。

许多室速患儿没有明显症状而室上速也可发生晕厥;小儿室性心动过速时的心室率在120~300次/min,室上速的心率也可在类似范围。因此,以有否症状与心率快慢难以将室速与异常QRS波形的其他心律失常相鉴别。

QRS波形的宽窄与是否规则对诊断也无多大帮助,明显不规则的宽QRS波心动过速见于多形性室性心动过速(简称多形性室速)或预激综合征伴心房颤动(简称房颤);而窄QRS波心动过速亦可见于室速或室上速,应参照上述室速的其他特征做出诊断。

除了通过心动过速时心电图诊断室速外,应仔细检查窦性心律时心电图,以发现异常情况,尤其注意有无QRS形态、Q-T间期和U波的异常或预激波的存在等。

用药治疗

一、西医

室性心动过速的治疗有两个方面,即终止室速的发作及预防复发。首要问题是决定应对哪些病人给予治疗。除了β阻滞剂外,目前尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率,况且抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。因此,对于室速的治疗,一般遵循的原则是:无器质性心脏病者发生非持续性室速,如无症状及晕厥发作,无需进行治疗;持续性室速发作,无论有无器质性心脏病,均应给予治疗;有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。

1、治疗

对于明确诊断室性心动过速的儿童,一般管理,要进一步明确病因并确定治疗方案。详细询问既往史或者相关症状有助于辨别心脏疾病,同时应详细采集家族史。仔细的体格检查可能发现一些与器质性心脏病相关的体征,如二尖瓣脱垂、肥厚型心肌病等。

1、治疗指征:对室速制定明确的治疗指征非常困难。确定是否需要治疗基于室速的病因、机制和类型,存在的症状和发生猝死的可能性,进行综合评价。

2、治疗原则

(1)尽快终止室速的发作。

(2)去除室速的诱因。

(3)积极治疗原发病。

(4)预防室速的发作和心脏性猝死。

3、终止发作:由于室速可使心排血量急剧下降,并随时有发展为室颤的危险,属致命性心律失常,必须立即治疗,迅速终止发作。

4、药物治疗:

(1)利多卡因100mg静脉注射,如无效则按0.5mg/kg每分钟重复注射1次,30分钟内总量不超过300mg,有效维持量为1~4mg/min;

(2)普鲁卡因酰胺50~100ng静脉注射,每5分钟重复1次,1小时内总量可达1g,维持剂量2~5mg/min;

(3)溴苄胺5mg/kg10分钟内静脉注射,然后以1~2mg/min;

(4)乙胺碘呋酮150mg静脉注射;

(5)心律平70mg静脉注射;

(6)如心电图示室速由R-on-ST段性性室早引起可先用异搏定5~10mg静脉注射;

(7)由洋地黄中毒引起的室速可选用苯妥英钠和钾盐治疗;

(8)如系青壮年无明显原因,常以活动或情绪激动为诱可获得明显疗效。但某些抗心律失常药物在预防室性心动过速复发和降低心脏性猝死方面的作用不明显,甚至有害,尤其是对于器质性心脏病合并室性心动过速病人,不宜选用。

5、直流电复律:在室性心动过速发作时,给予直流电复律,多数情况下可使室性心动过速立即终止。在室性心动过速伴有急性血流动力学障碍如低血压、休克、急性心力衰竭或严重心绞痛发作时应该作为首选措施。

6、经导管射频消融术:经导管射频消融可成功治疗室性心动过速,是目前比较理想的治疗手段。消融治疗对无器质性心脏病的室性心动过速,如特发性左心室或右心室室性心动过速有非常好的效果,成功率在90~95%以上。

7、体内埋藏式转复除颤器(ICD)治疗:ICD是埋藏在体内可以自动识别室性心动过速和室颤,而用电除颤等方法终止室性心动过速及室颤的装置,对持续性室性心动过速,特别是有猝死高危险的室性心律失常者有良好疗效,可改善病人的预后,尤其对于器质性心脏病合并明显心功能不全的病人,ICD治疗的病人获益更大。

2、预后

室性心动过速患儿总的预后良好,Pfammatfer报道94例未有死亡病例,并认为婴儿期首次发作者,室性心动过速自行消失率明显高于幼儿期以后首次发作者(89%∶56%)。同时发现右室起源特发性室性心动过速预后较左室起源者好。对于反复发作的特发性室速采用射频消融治疗后效果好。但是因病因不明,有学者认为心肌病变呈亚临床型,故对该病患者应长期随诊,行心脏X线、ECG、心动图等检查注意原发性心肌病可能,并警防猝死。有明显心脏疾患伴加速性室性心律患儿,其预后与心脏疾患严重性有关。对于无心脏疾患的加速性室性心律患者预后良好。VanHare报道12例新生儿诊断加速性室性心律,有10例在数月后自然消失,Maclellan报道10例儿童,随诊中均无不适症状,故认为不伴心脏疾患的加速性室性心律患者,在医师随访下可参加正常体力活动,若有头晕等症状,则需进一步检查,评估心功能。该病不伴器质性心脏病,若医师、家长、患者密切配合,减少剧烈运动和情绪紧张因素,按时服药,可获长期缓解,但亦有少数发生猝死的报道,以无症状或单形性室速的预后更好。不论怎样,均需长期随诊,除外亚临床型器质性心脏病。ARVD的临床病程不详,但一般预后良好,有报道最大死亡年龄者84岁。影响ARVD预后关键因素是反复发作晕厥和室性心动过速,故积极治疗和预防室性心动过速并长期随诊观察是非常重要的。

预防和护理

一、预防

1、确诊病因,对症预防:预防复发的首要步骤为去除病因,如治疗心肌缺血,纠正水、电解质平衡紊乱,治疗低血压、低血钾,治疗充血性心力衰竭等有助于减少室速发作的次数。

2、心率过缓:窦性心动过缓或房室传导阻滞时,心室率过于缓慢,常诱发室性心律失常的发生,可给予阿托品治疗,或应用人工心脏起搏。

3、药物副作用:考虑药物长期治疗的毒副作用,如心室晚电位阴性,非持续的或程控刺激不能诱发持续室速,不一定需抗心律失常治疗,如心室晚电位阳性、持续反复的发作或程控刺激可诱发室速,病人同时伴有心功能不全时,有相当的危险性,需要用药预防。

4、药物选择的原则:最好通过电生理检查来筛选。QT间期延长的病人优先选用IB类药,如美西律。普罗帕酮疗效确切,副作用较少,亦可优先选用。胺碘酮亦十分有效,但长期应用可能发生严重的不良反应。β-阻滞剂能降低心肌梗塞后猝死发生率,对预防心梗后心律失常的疗效较好。维拉帕米对大多数室速无预防效果,但可应用于“维拉帕米敏感性室速”病人,此类病人常无器质性心脏病基础,QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。单一药物无效时,可选用作用机制不同的药物联合应用,各自用量均可减少。

一、护理

积极预防先心病;积极治疗原发病,防治电解质紊乱和酸碱失衡,如各种胃肠疾患、尿毒症、风湿热、川崎病、神经系统因素、低温、麻醉与药物中毒等等引起的心律失常。

并发病症

一、并发病症

  可并发心功能不全、肺水肿、心源性休克、室颤、阿-斯综合征、心脏扩大、抽搐等。

  心室颤动(简称室颤)是引发心脏骤停猝死的常见因素之一。心室连续、迅速、均匀地发放兴奋每分钟在240次以上,称为心室扑动。假如心室发放的兴奋很迅速而没有规律,这就叫或心室颤动(室颤)。室颤的频率可在每分钟250-600次之间。

  阿-斯综合征:阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome)即心源性晕厥,是由于心排出量急剧减少,致急性脑缺血所引起的晕厥及(或)抽搐。

饮食保健

一、饮食

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概述

疾病名称:小儿室性心动过速

是否属于医保:非医保疾病

传染性:该病不具备传染性

挂号的科室:儿科,心血管内科

多发人群:儿童

治疗费用:市三甲医院约(3000 —— 8000元)

治愈率:85%

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