新生儿颅内出血 别名:新生儿颅内出血症
疾病

疾病简介

新生儿颅内出血(intracraninal hemorrhage of newborn)是新生儿常见的严重疾病,是常见的一种脑损伤,系由产伤和缺氧引起,也是造成围生新生儿死亡的主要原因之一。  部位包括硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑室周围室管膜下-脑室内出血、小脑出血和脑实质出血。  以前以室管膜下-脑室内出血最常见,预后较差。近年由于产科技术的进步,产伤所致的硬膜下出血明显减少,早产儿缺氧所致的脑室周围-脑室内出血已成为新生儿颅内出血最常见的类型。  新生儿颅内出血死亡率高,是新生儿早期死亡的主要原因之一,部分存活的小儿常常有各种神经系统的严重后遗症,如脑积水、脑性瘫痪、癫痫和智力障碍等,应积极防治。

疾病病因

一、发病原因

1.缺氧缺血

产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、窒息、缺血,出现代谢性酸中毒,致血管壁通透性增加,血液外溢导致缺氧性颅内出血

早产儿多见,胎龄越小发生率越高。

多为渗血或点状出血,出血量常不大而出血范围较广和分散。

导致室管膜下出血、脑实质点状出血、蛛网膜下腔出血。

2.产伤

原因:胎儿头部受到挤压、牵拉而引起颅内血管撕裂、出血。

因素:头盆不称、胎头过大、产道过小、产道阻力过大,臀位产、急产、高位产钳、吸引器助产等。

以足月儿、巨大儿多见。

出血部位以硬脑膜下多见。

3.其他

原因:

颅内先天性血管畸形

全身出血性疾病:如某些凝血因子表达减少,引起颅内出血或加重IVH。

医源性因素:快速扩容、输入高渗液体、血压波动过大、机械通气不当,吸气峰压或呼气末正压过高等。

二、发病机制

1.缺氧缺血性颅内出血

(1)毛细血管通透性增加:

缺氧和酸中毒直接损伤毛细血管内皮细胞,使其通透性增加或破裂出血。

(2)自主调节功能障碍:

缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能,形成压力被动性脑电流。

体循环压力升高:脑血流量增加,导致毛细血管破裂。

体循环压力下降:脑血流量减少,产生缺血性改变,缺血坏死区内可有出血灶。

2.产伤性颅内出血

分娩过程中胎头所受压力过大,局部压力不均或头颅在短时间内变形过速引起:

A.脑表面静脉撕裂:伴蛛网膜下腔出血。

B.大脑镰、小脑天幕撕裂:导致硬脑膜下出血。

C.顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折:伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。

D.颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂:导致硬脑膜外出血,较少见。

E.大脑大静脉或大脑上静脉破裂:血液汇集于脑底部可压迫延脑,导致死亡。

F.枕骨分离伴后颅凹出血和小脑撕裂:多见于在臀位牵引、产钳分娩和应用面罩加压通气时。

3.医源性颅内出血

血压急剧上升引致脑血流变化:过多搬动婴儿、输注高渗液体或输液过快、频繁吸引和气胸等。

症状体征

一、症状

【临床表现】

二、共同临床表现

主要表现为中枢神经系统的兴奋、抑制症状,多在出生后3天内出现。

(1)兴奋症状:

意识形态改变:易激惹、烦躁、过度兴奋、脑性尖叫、惊厥等。

颅内压增高:前囟隆起、颅缝增宽、头围增加。

眼症状:凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤。

肌肉症状:肌张力早期增高等。

(2)抑制状态:

塬因:意识障碍

症状:

淡漠、嗜睡、昏迷。面色苍白、青紫。

前囟饱满或隆起,双瞳孔大小不等或对光反射消失和散大。

唿吸节律由增快到缓慢、不规则或唿吸暂停等。

肌张力低下、拥抱反射减弱或消失。塬始反射减弱或消失等。

(3)其他:贫血、不明塬因的黄疸等。

2、各部位出血的临床特点

颅内出血的临床表现与出血部位、出血程度有关。

(1)脑室周围及脑室内出血:

多见于早产儿和出生时有窒息史者,多在出生3天内发病。是引起早产儿死亡的主要塬因之一。

症状:

惊跳反射(Moro反射)消失,肌张力低下,淡漠及唿吸暂停。

出血量多者:可有贫血、血压不升。

分类:

依据:头颅CT图象

①Ⅰ级:脑室管膜下出血。

②Ⅱ级:脑室内出血,无脑室扩大。

③Ⅲ级:脑室内出血伴脑室扩大。

④Ⅳ级:脑室内出血伴脑实质出血。

Ⅰ、Ⅱ级:小量出血可无症状

Ⅲ、Ⅳ级:神经系统症状进展快,在数分钟到数小时内从迟钝转为昏迷,瞳孔固定、对光反应消失,出现抽搐、四肢肌张力低下、惊厥及去大脑强直状态。前囟饱满,血压下降,心动过缓、唿吸停止死亡。

后遗症:脑积水和其他神经系统。

(2)硬膜下出血:

多为产伤多,见于足月巨大儿。

机制:产伤致天幕、大脑镰撕裂,大脑表浅静脉破裂,造成的急性大量出血。

特点:出血量大,在数分钟或几小时内神经系统症状恶化、唿吸停止、死亡。

亚急性者:出生24h后出现以惊厥为主的症状,有局灶性脑征:偏瘫、眼斜向瘫痪侧等。

出生时症状不明显者:出生数月后产生慢性硬脑膜下积液,出现惊厥、发育迟缓和贫血等。

小脑幕上出血:开始出现兴奋表现,如激惹、脑性尖叫、两眼凝视惊厥等。病情进一步发展,可出现抑制状态。

小脑幕下出血:出血灶压迫延髓,出现意识障碍、唿吸不规则、阵发性唿吸暂停甚至唿吸停止、肌张力低下。

(3)硬膜外出血:常见于产钳助产者。

症状:常伴颅骨骨折,颅内压增高明显。严重者出现脑干功能障碍逐渐加重甚至死亡。

(4)蛛网膜下腔出血:

多见于早产儿,常有窒息史。

特点:不易压迫脑干,预后较好。

主要后遗症:交通性或阻塞性脑积水。

A.塬发性:蛛网膜下腔内缺氧引起毛细血管内血液外渗,而非静脉破裂。

症状:生后第2天发作惊厥,发作间歇情况良好。

出血少量者:无症状,或仅有易激惹、肌张力低下,常在1周内恢复。

出血量多者:症状明显,可出现惊厥,但间期神志清楚。

B.脑室内出血或硬膜下出血时血液流入蛛网膜下腔。

(5)脑实质出血:

多为早产儿。

机制:多为小静脉栓塞使毛细血管压力增高,破裂而出血。

出血部位可液化行程囊肿:囊肿与脑室相通,称为脑穿通性囊肿。

脑干出血:早期可发生瞳孔变化,唿吸不规则和心动过缓等,前囟张力不高。

主要后遗症:脑瘫、癫痫和精神发育迟缓,多见下肢运动障碍。

(6)小脑内出血:

多见于胎龄<32周的早产儿和极低体重儿,常有臀位难产史。多开始于生后2天之内。

症状:起病急,出现贫血及脑干功能障碍,如木僵、昏迷、脑神经异常、频繁唿吸暂停、心动过缓或角弓反张等,最后因唿吸衰竭死亡。

【诊断】

三、病史

孕龄不满32周,体重不足1500g,易发生脑室管膜下出血及脑室出血。

多发生于3日以内。

四、临床表现

常无兴奋过程,而抑制症状明显。

早期出现拒奶、嗜睡、反应低下、肌张力低下、拥抱反射消失。有阵发性唿吸节律不整及唿吸暂停,伴发绀。

晚期出现惊厥及昏迷,面色苍白、前囱膨隆。双眼凝视,瞳孔不等或散大固定、光反射消失。

预防和护理

一、预防

出生前应防止早产及避免窒息。

1、做好孕妇保健工作,避免早产。

对可能早产的孕妇,在分娩前3天内应用地塞米松,促进胎儿肺成熟、减少患呼吸窒息综合征的机率。

2、预防出血倾向:

孕妇:分娩前10小时缓慢静注苯巴50mg,并在产前4~15小时顿服维生素K15~30mg。

<1500g的未成熟儿:生后6小时内可用苯巴比妥降低脑代谢率、清除自由基、减少脑血流量,抑制血压急剧上升。

3、提高医护质量,避免各种可能导致医源性颅内出血的因素。

孕妇须绝对卧床以减少子宫收缩,可用拟β-肾上腺素能类药物推迟分娩。

分娩时尽量避免产伤,必要时作剖宫产。同时对胎儿进行监护,出现宫内缺氧及出生时窒息时须及时抢救。

对有出血性疾病的孕妇及时给予治疗。

二、护理

 

并发病症

一、并发病症

1、肺透明膜病、肺出血。

肺透明膜病:因先天性肺组织及肺循环发育异常使患肺能较正常肺组织透过更多X线的肺部疾病。

2、不同程度的神经系统后遗症

常留有癫痫、脑瘫、智力低下、视力或听力障碍、共济失调等后遗症。

3、阵发性呼吸节律不整及呼吸暂停,伴发绀。

晚期出现惊厥及昏迷。

面色苍白,前囱膨隆,双眼凝视,瞳孔不等或散大固定、光反射消失。

极度严重者可死于产程中或生后仅有微弱心跳,无法救治。

饮食保健

一、饮食

  乳母:多吃绿叶蔬苯及新鲜水果。

  经常腹泻服抗生素者:给维生素K50~100μg/天,或每月注射维生素K1mg。

  患阻塞性黄疸或婴儿肝炎者:给维生素K1。

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概述

疾病名称:新生儿颅内出血

是否属于医保:

传染性:无传染性

挂号的科室:脑外科,儿科

多发人群:常见于早产儿、足月儿、异常分娩的新生儿

治疗费用:不同医院收费标准不一致,市三甲医院约(10000 —— 50000元)

治愈率:10%

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