新生儿失血性贫血
疾病

疾病简介

新生儿生后2周内,静脉血血红蛋白≤130g/L,毛细血管血≤145g/L,可诊断为贫血。新生儿失血性贫血临床表现因失血过程的急、缓及失血量的多少而异。新生儿失血可发生在产前、产时及生后三个不同时期。产前失血主要由胎-胎输血、胎-母输血、胎儿-胎盘出血及产前的某些诊疗操作所致,严重急性失血可出现休克,严重者可致死亡,须及时抢救;慢性小量失血,可以引起新生儿贫血和宫内发育不良,或出现轻度缺铁性贫血的症状。根据国外统计资料,新生儿失血性贫血(Bloodlossanemiaofnewborn)在严重贫血中占5%~10%;在新生儿重症监护病室的婴儿有25%其红细胞容量25ml/kg其中大部分由于失血引起。

疾病病因

一、发病原因

围产期大量失血可由于胎盘的异常分离(胎盘早剥),前置胎盘,产伤造成的脐带撕裂,胎盘内脐带呈帆状附着撕裂血管,剖腹产时切入前置胎盘所引起。如果分娩时脐带紧紧缠绕在胎儿颈部或身体,动脉血可从胎儿泵入胎盘,同时由于脐带受阻,妨碍了血液通过脐静脉回流到婴儿;分娩时立即夹住脐带可能造成严重的急性隐性失血(进入胎盘)。

在宫内的胎-母出血可造成严重程度不等的隐性失血。这种出血可能是急性或迁延性,也可能是慢性和反复性的。如果胎儿有对出血的代偿,其红细胞压积的下降会有一段时间(因为血容量再扩张)。急性围产期出血会导致胎儿或新生儿休克,红细胞压积的下降需要经过数小时。对母血的Kleihauer试验阳性可证实胎母出血;当有胎儿红细胞进入母亲血循环后,其抗酸洗脱的特性可为血涂片确定。

慢性胎-胎间的输血可发生在单卵双胎,他们共同的胎盘之间有血管相通。这是宫内(在供血双胎)隐性失血的另一个原因。

失血性贫血(anemia due to blood loss)的原因很多,一般分为急性与慢性失血。严重急性失血时可出现休克;慢性失血除其原发病外,贫血的特征与缺铁性贫血相同。

根据失血的时间,分为:①产前失血;②产时失血;③生后失血三个阶段叙述。

1.产前出血 主要是经胎盘失血,包括胎儿-胎盘出血、胎-母输血及双胎间输血。由于出血隐匿,出血量多少不等,出血速度可急可缓,因此临床表现各不相同。

1.经胎盘失血(transplacenta hemorr-hage)即胎儿失血经胎盘至母体,约有50%的孕妇在血中可找到胎儿红细胞。多年来,新生儿同种免疫性溶血已证明此种现象。直至50年代末Weiner首先提出经胎盘失血可引起贫血。Cohen在1964年提出约8%的胎儿失血0.5~40ml进入母体,1%失血超过40ml而致贫血。经胎盘失血最早可在胚胎4~8周开始,失血可急可缓,可由于自然失血或发生在诊断性羊膜穿刺之后。

胎儿丢失至母体的血量可按下列公式计算

2400×胎儿RBC/母RBC=ml胎儿血

例如母体400个RBC中有一个胎儿RBC 则:2400×1/400=6ml,即6ml胎儿血丢至母体中。

临床症状轻重悬殊,主要取决于失血的速度和程度。大多为慢性长时间失血,无黄疸,肝脾不肿大,有无苍白或心动过速依贫血轻重而异,病儿一般精神很好,无其他症状。但若临产时急性失血至母体则症状较重,若失血40ml以上即可出现血容量减少性休克,病儿表现苍白、无力、心律增快、呼吸困难,血红蛋白多下降,但若尚未出现血液代偿性稀释,则贫血可不明显,此时可从脐静脉插管测静脉压以确诊。

经胎盘失血的诊断主要靠在母亲血循环中发现胎儿红细胞。方法很多,以血红蛋白洗脱染色法最简单易行*,正常的血红蛋白,经酸性溶液作用后,可解离成低分子,透过细胞膜被洗脱;血红蛋白F溶解度低,不被洗脱,经染色后仍呈红色。若母子血型不合,胎儿红细胞至母体后很快溶解,则此试验呈阴性,但其母可发生输血反应的症状。

2.双胎之一失血至另一胎儿体内(twin-to-twin transfusion)约有70%的一卵双生胎儿为单绒膜的胎盘,几乎都有血管相通。约有15%有一胎儿失血给另一胎儿的现象。血管的沟通可能是动脉-动脉,静脉-静脉或动脉-静脉,后者可发生经胎盘失血给一胎儿。

失血的胎儿多瘦小、苍白,精神不好,若发生在临产时,可出现休克症状,生后数周多呈缺铁性贫血。受血的胎儿较失血者大,并有红细胞增多现象。

两个双胎儿的血红蛋白相差50g/L(5g/dl)以上即可诊断。失血的胎儿可出现中至重度贫血,近期失血的尚可出现网织红细胞增高。受血者血红蛋白可高达200~300g/L(20~30g/dl),出现高胆红素血症或核黄疸。若双胎婴儿在环境与饮食相同的情况下,其*血红蛋白洗脱染色法:试剂:①80%乙醇;②洗脱液pH1.5,a.苏木素0.75g,96%乙醇100ml;b.氯化高铁2.4g,25%盐酸2ml。加蒸馏水至100ml,临用时a和b以5∶1混解剖匀即可:③2.5%伊红液。

操作:①推一血片待干,用80%乙醇固定5分钟,水洗待干;②置洗脱液内20秒钟,取出立即水洗;③2.5%伊红染2分钟,水洗待干;④在油镜下计数,一般计算1000个红细胞,按百分比报告。

结果:胎儿红细胞染成红色,成人红细胞不着色或仅留残余的轮廓。中一个发生小细胞低色性贫血,也应考虑此种情况。

3.失血至胎盘内或胎盘后(intra-andretroplacental hemorrhage) 偶见失血至胎盘内或胎盘后而末流入母体,因此凡婴儿出生后即表现贫血或于生后24小时内出现贫血的,应仔细检查胎盘。若孕妇在妊娠最后3个月,出现阴道失血,应该用红细胞洗脱法检查有无胎儿失血。

以上几种贫血的治疗视出血的速度与程度而异。①若贫血较轻,又无急性症状,病儿精神好,呼吸正常,则不需即刻处理。②如心率快,苍白明显,则应即刻输浓集的红细胞。③严重的慢性失血,可出现缺铁性贫血的症状,甚至出现心功能不全,由于输血增加血容量而使心功能不全加重,此时可用浓集的红细胞做部分换血。④凡出生后有血容量减低性休克症状的,应尽快诊断是否有经胎盘失血,需立即采取措施以免造成不可挽回的后遗症或死亡。若来不及配血,应尽快从脐带插管输入新鲜的"O"型血10~20ml/kg;若无血,可输入白蛋白或右旋糖酐,然后尽快地输血。输血后多迅速好转,心率下降。如血红蛋白仍在80~90g/L(8~9g/dl)以下,并存在临床症状,在血容量扩充的情况下,可再输一次浓集的红细胞。

除上述治疗外,此类病儿体内的储存铁已用尽,应给予铁剂,每日2~3mg/kg,服用1年。但应注意长期大量服用铁剂可造成铁中毒。

2.产时失血 多由于分娩时产科意外情况、胎盘及脐带畸形而引起。

(1)脐带异常:正常脐带可由于过度牵扯而突然出血,脐带畸形如脐带血管瘤、迷走血管等,后者是脐带达到其植入处前分出1条或多条血管,其血管壁薄,缺乏脐带胶样组织的保护,极易破裂;脐带帆状植入胎盘,血管亦在无保护情况下穿过羊膜和绒毛膜之间,出血发生率为1%~2%。

(2)胎盘异常:严重失血常发生于前置胎盘、胎盘早期剥离或剖宫产时误切胎盘而致失血,胎盘畸形以多叶胎盘较常见,每一叶发出一脆弱静脉分支至胎盘,该血管易破裂出血。

3.生后失血 生后失血以脐部、胃肠道和内出血多见,近年来由于医院性诊断性取血而引起失血也有所增加。

(1)脐部失血:原因可由于:

①断脐时脐带结扎不紧或脐带残端血管再度开放而出血。

②经脐带静脉插管进行换血,换入库存会有过多保养液的低血红蛋白血。

③多次做诊断性脐静脉取血。

(2)肠道失血:由新生儿出血症、先天性肠道畸形或坏死性肠结肠炎引起。

(3)内出血:多由产伤引起,贫血常在生后24~72h出现,多伴有黄疸,有以下几种情况:

①巨大头颅血肿或头皮腱膜下出血。

②颅内出血:如硬脑膜下及蛛网膜下腔出血。出血量大者可致贫血,窒息缺氧所引起的早产儿脑室出血,出血量可达10%~15%患儿血容量。

③肝、脾破裂。

④肾上腺出血。

二、发病机制

新生儿失血可由于胎盘的异常分离(胎盘早剥),前置胎盘,产伤造成的脐带撕裂,胎盘内脐带呈帆状附着撕裂血管,剖宫产时切入前置胎盘所引起。如果分娩时脐带紧紧缠绕在胎儿颈部或身体,动脉血可从胎儿泵入胎盘,同时由于脐带受阻,妨碍了血液通过脐静脉回流到婴儿;分娩时立即夹住脐带可能造成严重的急性隐性失血(进入胎盘)。

在宫内的胎-母出血可造成严重程度不等的隐性失血。这种出血可能是急性或迁延性,也可能是慢性和反复性的。如果胎儿有对出血的代偿,其血细胞比容的下降会有一段时间(因为血容量再扩张)。急性围生期出血会导致胎儿或新生儿休克,血细胞比容的下降需要经过数小时。对母血的Kleihauer试验阳性可证实胎母出血;当有胎儿红细胞进入母亲血循环后,其抗酸洗脱的特性可为血涂片确定。

慢性胎-胎间的输血可发生在单卵双胎,他们共同的胎盘之间有血管相通。至宫内(在供血双胎)隐性失血。

症状体征

一、症状

新生儿红系统血象有其特点,不能用成人贫血标准,也不能用其他年龄组的儿童贫血标准来诊断新生儿贫血。由于各患者采血时间不同,检测方法各异,故还没有一个统一的新生儿贫血标准,但一般认为,新生儿期如毛细血管血的血红蛋白低于145g/L,红细胞数少于4.6X10^12/L(460万/mm3),红细胞压积小于0.43,可诊断为新生儿贫血。  生后24小时内出现的明显贫血,往往是失血性贫血或同族免疫性溶血性贫血,前者往往伴有面色苍白,甚至休克;后者往往在24小时内出现黄疸。  胎-母输血的诊断,主要通过母血中检测胎儿红细胞而确定。当新生儿明显贫血而无产时或产后的出血,又排除了溶血性贫血时,均应进行此检查,以排除胎-母输血。由于胎儿血红蛋白有抗酸和抗碱的特性,而胎儿及新生儿红细胞主要为胎儿血红蛋白,故新生儿红细胞大多数具有抗酸或抗碱的特性。正常成人红细胞不能抗酸或抗碱,故可利用此特性检查产妇血中有多少抗酸或抗碱红细胞,即为胎儿输入母体的红细胞。  单卵双胎之间静脉血血红蛋白相差在50g/L以上者,应疑及胎-胎输血的可能,因即使双卵双胎之间,其血红蛋白也不会相差33g/L。

围产期大量出血,可发生低容量性休克和严重的产前或产时窒息。婴儿有低血压,极度苍白,脉搏弱或缺如,呼吸无力,对心肺复苏反应差。因为可能还无时间形成红细胞压积下降,出生时红细胞压积的正常并不能排除急性大量失血。相反,有慢性胎-母出血的婴儿,表现苍白并有低红细胞压积,但有良好的脉搏和灌注。

在胎-胎间输血,供者往往小于胎龄和贫血,尿量少导致羊水少;受者显著大且多血,尿量多导致羊水多。

取决于出血量的大小和出血时间、速度,小量出血可无症状。

1、一般表现 轻度失血的新生儿出生时并无症状。分娩时发生的急性经胎盘失血,出生时新生儿贫血不明显,但可引起低血容量性休克,需与苍白窒息鉴别,前者给氧症状不能缓解,后者吸入氧后症状缓解。新生儿生后随着细胞外液不断进入血液循环以代偿低血容量,24h后病儿可出现贫血,但无肝脾肿大。宫内慢性失血者,出生时即有显著贫血,除苍白外,其他症状常不明显,甚至Hb低至40~60g/L症状仍较轻微,但可有肝脾肿大。严重的病例可发生充血性心力衰竭。病儿为小细胞低色素性贫血,网织红细胞增高,血清铁减少。出血速度不同的表现:

(1)慢性失血:多为产前失血,显著苍白但呼吸窘迫不明显,偶见充血性心力衰竭,多有肝脾肿大。

急、慢性失血的临床特征。

(2)急性失血:多为产时失血,生后不久苍白、烦躁不安、呼吸浅快、不规则甚至呼吸窘迫、心动过速、脉搏细弱。出血量多时有休克症状,一般无肝脾肿大。

二、不同病因失血表现

(1)产前失血:发生胎-母输血时,偶见胎、母血型不合,孕母可出现输血反应,如寒战、发热、甚至急性溶血引起急性肾功能衰竭。

(2)头颅血肿:又称骨膜下血肿,常位于一侧或两侧顶骨部,局部皮肤不肿,不变色,由于骨膜下出血缓慢,血肿多在生后数小时或2~3天才明显,1周内达最大范围,以后渐吸收缩小。血肿界限清楚,不越过骨缝,有波动感,局部皮肤颜色无改变,借此可与产瘤(先锋头)及帽状腱膜下血肿鉴别,后两者的范围均可超越骨缝,产瘤出生时即发现,界限不分明,压之柔软且可凹,无波动感,局部皮肤可呈红或紫色;头颅血肿与帽状腱膜下血肿的鉴别见下文。头颅血肿位于枕骨部位者,需与脑膜膨出鉴别,后者扪之随呼吸有起伏感,头颅X线片可见局部颅骨有缺损,而头颅血肿颅骨完整,偶见颅骨有线样骨折。巨大头颅血肿可致失血性贫血及高胆红素血症。头颅血肿吸收较慢,因大小不同可在2周至3个月左右消退。吸收时先在血肿边缘形成隆起的骨化的硬边,中央凹陷,呈火山口样改变。

(3)双胎间发生输血:在单绒毛膜双胎妊娠双胎间发生输血的发生率为4%~35%。双胎间发生输血的时间尚无一致看法,多认为是慢性失血过程,但也可在分娩时发生或转为急性输血,后者供血儿表现为急性失血性休克;慢性失血过程所致的本病,供血儿表现苍白,Hb可比受血儿低50g/L以上,发育迟缓、体重可比受血儿轻20%。重者可出现水肿、肝脾肿大、尿少及羊水少。贫血严重时可表现呼吸急促等心力衰竭症状,甚至死于宫内。相反,受血儿则表现为个体大,多血貌,心、肝、肾、胰及肾上腺增大,尿多、羊水多,血液红细胞增多、黏稠度增高,高胆红素血症及充血性心力衰竭等。偶见受血儿的血液经动脉吻合支流向死亡的供血儿,导致低血压、贫血,并可继发脑部缺氧缺血性损伤。双胎输血可伴发无心畸形,即供血儿无心脏,2个胎儿靠受血儿1个心脏供血,发生率约占单卵双胎妊娠的1%。也常同时伴发单脐动脉畸形及帆状胎盘。

双胎输血发生越早,预后越差,如不治疗围生期病死率几乎是100%。孕28周前诊断及处理者,围产儿病死率在20%~45%,明显高于双羊膜囊、双绒毛膜无胎儿间输血的双胎儿。

(4)肝脏破裂:可因臀位产、巨大儿、急产、复苏时挤压胸腹部、宫内缺氧及凝血机制障碍等所致,也有报道顺产的新生儿因肝脏血管瘤、胚胎性肿瘤破裂而引起出血者。肝受伤的初期先在肝包膜下形成血肿,待出血量增多,肝包膜破裂则引起腹腔内出血。因此,早期症状常不明显,多在生后48h内出现症状,表现为拒奶、不安、苍白、呼吸急促、心率快、黄疸、肝脏增大、右上腹可扪及肿物。待血肿增大或破裂,则出现急性失血性休克、腹胀、移动性浊音,脐部偶呈蓝色,即Cullen征。若病情急,可因失血性休克死亡,甚至在生前诊断还有一定困难。本病诊断需靠腹部超声波检查,或腹腔穿刺有血性液体,但穿刺无血性液体也不能排除内脏出血。治疗需输血抗休克,外科剖腹探查,进行治疗。

(5)帽状腱膜下血肿:生后不久即见头皮局限性肿胀,出血可通过软组织扩散,出血量较少时血肿范围较局限,有的可被产瘤所掩盖,出血量多时,肿胀范围逐渐扩大,可累及整个头皮,甚至波及额、眼周、枕或颈背部。血肿有波动感,常使前囟不易扪清,所覆皮肤可呈青紫色。出血严重时可致贫血或低血容量休克,若不及时治疗可引起死亡。

(6)脾脏破裂:可单独发生或与肝脏破裂同时发生,尤其是胎儿有脾肿大者,治疗同肝脏破裂。

(7)肾上腺出血:据报道发生率为1.7‰,多见于臀位巨大儿或糖尿病母所生的婴儿,剖宫产儿未见有发生者。肾上腺出血的原因尚不明,可见于分娩损伤、缺氧或重症感染的应激,肾上腺神经母细胞瘤破溃也可致大量出血,北京儿童医院曾见1例生后15h双侧肾上腺巨大血肿破裂入腹腔致失血性休克,病理诊断为神经母细胞瘤。肾上腺出血90%为单侧,多见于右侧。新生儿肾上腺相对较大,毛细血管丰富,其周围缺乏间质支持,容易受伤和出血。右侧肾上腺位于肝和脊柱间,易被挤压,其静脉直接开口于下腔静脉,受静脉压高的影响,受伤后易引起出血。少量出血可无症状,仅在较大的婴儿X线片或尸检中见到钙化灶。大量出血可引起休克、青紫,腹部膨隆,肾区可触及肿块,双侧。肾上腺出血可出现一过性肾上腺皮质功能不全的症状。腹部超声波检查可明确诊断,但重症者常在尸检时才被确诊。治疗除抗休克外,应按急性肾上腺皮质功能不全处理,加用氢化可的松5mg/(kg·d)静脉点滴。

(8)肾脏损伤:臀位产时可引起肾破裂或肾蒂撕脱,生后不久出现血尿,腹部渐膨隆,有腹水并可扪及可移动的肾肿物。出血量多时则有贫血及失血性休克等。腹部超声波检查可明确诊断。鉴别诊断包括肾脏肿瘤伴发出血及肾静脉血栓形成或梗死。治疗与肝破裂相同,剖腹探查若肾有广泛出血坏死则应作肾切除术。

根据临床表现和实验室检查确诊。

1、胎-母输血为隐匿性,除临床表现贫血,无黄疸外,诊断有一定困难,常需依赖以下各种试验:

(1)母血循环中找到胎儿红细胞:诊断时应注意:

①排除母亲有任何使胎儿血红蛋白增加的疾病。

②母、子如有ABO的血型不合,胎儿红细胞进入母血循环后极易清除,故酸洗脱法检查应在分娩后数小时内进行,否则易出现假阴性,其他检查方法包括直接区别凝集试验,荧光抗体技术等,但方法较复杂,不常应用。

(2)母血胎儿血红蛋白定量检查。

(3)甲胎蛋白(alphafetoprotein)定量检查。

三、双胎输血

(1)过去诊断方法:

①供血儿胎盘苍白,萎缩;受血儿胎盘充血,红色肥大,注射牛奶或有色溶液可证实血管吻合存在,但实际上这种血管吻合并不容易发现。

②双胎体重相差>20%,血红蛋白相差>50g/L及双胎临床表现,有学者发现双绒毛膜双胎亦可有相似情况,并认为受血儿不一定血红蛋白增加,供血儿亦可因代偿性红细胞生成素增加,而使两胎间血红蛋白区别不明显。

(2)新的诊断方法:最近提出新的诊断方法:

①产前B超检测:根据双胎间腹围相差>20%,羊水量不等,胎儿水肿,来确定双胎输血。

②胎儿脐动脉多普勒速率测定:观察血流型,双胎间有收缩/舒张比率的差异。

③脐带穿刺:可除外染色体异常、先天性宫内感染引起的宫内生长迟缓。

3、出生后出血 见溶血性贫血,新生儿出血症、弥漫性血管内凝血等,注意鉴别。

用药治疗

一、西医

1、治疗

急性失血伴低容量性休克者,应通过脐静脉导管的立即输全血或袋装红细胞,15ml/kg输注5分~10分钟以上来纠正,可重复输注直到恢复正常循环。如果不能立即输血,可开始输入同样容量的胶体液(5%人体白蛋白或新鲜冷冻血浆)或0。9%生理盐水支持循环。如果休克持续,应重复给予输血,胶体液或生理盐水。通过脐静脉插管(用X线确定导管头部在膈肌的上方)监测中心静脉,以帮助确定血循环缺失恢复的时间。

在胎-胎之间输血,供血者需交换输血或单纯输血来提高红细胞压积至安全水平,受血者可有红细胞增多症,可能需要用胶体液进行部分交换输血(交换放血)治疗,使红细胞压积降至安全水平(通常<65%)。

轻、中度贫血者多无症状,只需补充铁剂,每天按元素铁2mg/kg,相当于硫酸亚铁10mg/kg或富马酸亚铁(富血铁)6mg/kg,分2~3次口服,一般疗程共3个月。如病人有不安、喂养困难、心率快、呼吸急促等症状时,可适当少量输血。

1.重度贫血治疗

(1)输血:婴儿在生后24h内,静脉血血红蛋白<130g/L应输血治疗,速度应缓慢,每小时不超过2ml/kg。有充血性心力衰竭的病儿,为防止输血引起血容量进一步增加,输血前可静脉注射呋塞米1mg/kg,对严重病例可用压缩红细胞进行部分交换输血,所需压缩红细胞容量可按以下公式计算。

①Nieburg and Stockman公式(1977):

所需压缩红细胞(ml)=体重×75ml/kg×所需增加Hb/[22g/dl-Hbw]

75ml/kg为平均血容量,22g/dl代表压缩红细胞的Hb浓度。

所需增加Hb=欲提高Hb到多少-目前患儿Hb浓度。

Hbw代表换血时所换出的Hb,由于每次抽血移出的Hb浓度不同,Hbw可按(换血前Hb g/dl 欲将Hb提高到的g/dl)/2计算。换血时每次抽血和注血量为血容量的5%是安全的。

举例:患儿体重3kg,Hb3g/dl,欲提高Hb至10g/dl。所需压缩红细胞(ml)=3kg×75ml/kg×(10-3)g/dl/[22-(3 10)/2]g/dl=101.6ml(约100ml)换血时每次抽血和注血各10ml。

②另一计算法:按每输压缩红细胞2ml/kg,可提高新生儿Hb 0.5~1g/dl计算。

举例:患儿体重3kg,Hb 3g/dl,欲提高:Hb至10g/dl,尚差Hb 7g/dl。

所需压缩红细胞=2ml/kg×3kg×(7g/dl/0.5~1g/dl)=42~84ml。

在实际换血时,每输入一定容量压缩红细胞,尚需弃去等量的新生儿血液,所丢失的Hb就需另用上述压缩红细胞量的一半补充,即再另加21~42ml,总共需压缩红细胞可按约60~120ml计算。

(2)其他急救措施:积极抗休克,抗心衰。分娩时急性胎-母大量失血所致的低血容量休克,需给氧吸入,并紧急输血扩充血容量,纠正休克,在血未准备好前,先立即从静脉输生理盐水、血浆或5%人血白蛋白10~20ml/kg,继之输全血20ml/kg。在情况紧急时,可直接输O型Rh阴性血,勿须交叉配血,以争取抢救时间。

2.中度贫血者治疗 给以铁剂,元素铁2~3mg/(kg·d),相当于2.5%硫酸亚铁0.4~0.6ml/(kg·d),分3次口服,疗程3个月,同时加服维生素C,应在2次喂奶间服用。

3.其他治疗 治疗并发症;有外科指征时外科止血。

2、预后

取决于失血的速度和程度,如急性重症失血,出现严重并发症者易造成死亡。双胎输血发生越早,预后越差,如不治疗,围产儿病死率可达100%;孕28周前诊断及处理者,围产儿病死率在20%~45%,明显高于双羊膜囊、双绒毛膜无胎儿间输血的双胎儿。

预防和护理

一、预防

  发生在产前的胎-母失血(是胎儿失血最常见类型) 胎-胎输血,病因和机制尚不明确,发现羊膜穿刺,外倒转,静脉注射催产素和妊娠高血压综合征时可发生,除积极防治妊娠高血压综合征外,其他操作应慎重,并注意鉴别本症的发生,以及时采取有效诊治措施。胎-胎输血若能在产前确诊,受血胎儿穿刺抽取过多的羊水,可缓解症状,并为病因治疗的方法。发生在产时和产后的失血,应提高接生技术,加强围生期保健,防止难产和早产,生后常规补充维生素K等均为有效措施。

一、护理

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并发病症

一、并发病症

  重症可发生心力衰竭。出血量多时常并发休克,慢性失血多并发贫血、肝、脾肿大。

饮食保健

一、饮食

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