老年人心源性休克 别名:老年心源性休克
疾病

疾病简介

心源性休克是指各种原因所致心脏泵功能衰竭,表现为动脉压显著降低。伴意识障碍,少尿出汗等休克征象。大多由于心脏(主要是左心室)收缩成分减少或丧失,或由于心腔充盈障碍,从而导致心排量急剧减少,乃至出现休克。

疾病病因

一、发病原因

1.心源性休克 其中大部分是老年心肌梗死患者(80.64%)。这与老年病人心肌缺血损害较重及心肌退行性变有关。

2.其他病因 急性重症心肌炎可引起急性心衰或心源性休克,多见于儿童及青年,老年人则较少见。扩张性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰。若这些病人出现急性并发症,如快速心律失常或肺栓塞,则心排量可急剧下降而导致心源性休克。老年人心脏对心率的突然变化适应力较差,特别是当心室率明显增快时,心室舒张期充盈量减少,心搏量及心脏指数明显下降,由此引起全身组织及器官的灌注不足,故心房颤动、心房扑动、室性心动过速等快速心律失常是老年心脏病患者发生心源性休克的常见诱因。近年心脏手术如瓣膜置换、冠脉旁路手术的适应证已扩大到老年病人,但与青年相比,老年患者手术期并发症及死亡率较高。低排量综合征是术后主要并发症之一,是心源性休克常见原因。

二、发病机制

急性心肌梗死心源性休克可以分为原发性(心肌性)与继发性两类,而以前者较为多,占总数2/3。

1.原发性休克 大多发生在心肌梗死后数小时至24h内,主要由于大块心肌梗死,心室收缩成分减少所致,这不仅取决于不可逆性心肌坏死数量,也与可逆性心肌缺血范围大小密切相关,了解这一病理生理特点。对心源性休克的防治至关重要,心肌梗死最初阶段如能使缺血心肌得到挽救,免于坏死,就能限制及缩小梗死范围。

病理解剖学观察显示死于心源性休克的心肌梗死,新鲜坏死灶及陈旧灶的总面积达左室总面积的40%以上。冠状动脉病变严重而广泛,前降支往往受累,大多呈完全性阻塞,2/3病例有3支病变,1/3病例中2支受累。

近年研究证实梗死区周围有一缺血边缘带,含有坏死细胞和不同程度受损但仍存活的细胞,若缺血进一步加重,则边缘带可完全或部分坏死,使梗死范围扩大。Alonso等(1973)曾发现80%心源性休克病例有梗死区扩大,其中1/3病例梗死区扩大发生在休克之前,1/3不能肯定发病时间,另1/3病例梗死区扩大发生在休克之后。这表明心源性休克过程中可能形成恶性循环,即休克时动脉压下降,冠状动脉灌注压降低。心肌缺血恶化,梗死区扩大,这一系列变化使心泵功能进一步受损,最后发展为不可逆休克。

除梗死范围大小外,还有其他因素可使左心室射血量降低:①心肌缺血时其能量主要依赖无氧代谢,心肌ATP含量减少,乳酸增多,引起乳酸血症;②心动过速使心室充盈量减少;③乳头肌缺血可引起二尖瓣反流;④病变部位室壁运动异常或有收缩期反常搏动。

心源性休克的病理生理可能涉及外周血管的调节障碍。一般,任何原因引起的心排量减低皆有反射性交感神经张力增高,使外周阻力增加,但有些心源性休克病人其周围阻力不增加,甚而低于正常,试验性心肌缺血研究结果很不一致,心源性休克模型中曾观察到外周不发生缩血管反应,认为可能是心肌缺血区诱发一种反射的结果。何瑞荣等在阻断犬冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死的实验中,也发现有外周血管活动反射性抑制现象,认为是通过激活心脏迷走神经传入纤维,抑制血管运动中枢的活动而引起的。

心肌梗死,主要累及左心室,但右心室可同时发生梗死,病理解剖资料显示其发生率为5%~34%,主要见于左室下后壁有梗死者。其中,后壁梗死累及室间隔者合并右心室梗死可高达50%,并发右心室梗死的病人,病情较为严重,容易发生心源性休克。

2.继发性休克 多发生在心肌梗死后24h至1~2周内,发生休克主要原因有乳头肌梗死或断裂导致急性二尖瓣反流;室间隔穿破发生左向右分流;心室壁瘤形成,室壁反常搏动;以及心室壁破裂等。休克产生的机制不同于原发性,主要是由于上述机械性并发症的存在,致使收缩期左心室射血量锐减乃至休克,故称继发性或机械性休克。

(1)乳头肌断裂:通常发生在起病后第一周内,视断裂的累及部位(乳头肌身或头部)可引起不同程度二尖瓣反流。

(2)室间隔破裂:发生在起病1~2周内,造成急性左向右分流。

(3)室壁瘤:主要引起慢性心力衰竭,室性心律失常,体循环栓塞等。但心梗急性期如室壁瘤形成较快,则可显著影响左心室射血功能。左室收缩时,室壁瘤部位膨出,部分血液滞留在室壁瘤内,减少了搏出量。

(4)左室游离壁穿破:多发生于心梗后3~5天,导致急性心包填塞,心源性休克,迅速致死。有时,血液流入心包速度较慢,形成心包血肿和假性室壁瘤。后者也可以穿破。

上述并发症的共同血流动力学后果是收缩期有较多的血液发生分流、反流或郁积在室壁瘤中,导致心搏出量和射血分数比较显著降低乃至休克。

症状体征

一、症状

心源性休克早期临床征象是由于心泵衰竭,交感神经兴奋,儿茶酚胺释放增多和早期血灌注不足所致。表现有心率增快、室性心律失常、肺底湿性啰音、烦躁不安、面色苍白、出汗等。此时动脉压变化尚不明显,收缩压正常或偏低,舒张压略升高。但休克早期征象可因心肌梗死其他症状较明显而不引起注意。

继发性休克发生前,一般皆有机械性并发症的临床表现,如室间隔穿破或乳头肌断裂引起的响亮全收缩期杂音和假性心衰症状,左室游离壁穿破所致的心包填塞发展迅速,诊断不易,临床上可有电机械分离现象,即突然出现休克,血压与心音消失。而心电活动仍存在,此时心电监测可发现心率突然减慢,有窦缓或房室连接处心律,或高度房室传导阻滞,或QRS波逐渐增宽,最后停搏。依据上述表现可考虑有心室壁穿破可能。

休克发生后主要表现为动脉压下降,收缩压低于80mmHg,脉压小,脉细速,组织与器官灌注不足。脑:表情淡漠、反应迟钝,昏迷;肾:少尿或无尿。尿量低于20ml/h;皮肤:面色及皮肤苍白,口唇及肢端发绀,肢体湿冷,出冷汗;心脏:心率加快,可达110~140bpm,心音低沉,有室性奔马律或有第四心音;肺:呼吸急促,两肺有湿啰音,严重时可有急性肺水肿。老年人有明显脑动脉硬化,当血压下降,脑血流明显减低。故容易伴发中枢神经系统症状,如脑血栓形成等。

右心室梗死表现为右心衰竭体征,肺淤血不明显,动脉压降低。可有三尖瓣反流体征(收缩期杂音,颈静脉V波明显),心电图可见V4 R导联ST段抬高,下壁和(或)后壁梗死图形,伴有不同程度的房室传导阻滞或室上性心律失常,如窦性静止、房性期前收缩、心房颤动等。血清心肌酶显著升高,超声心动图可示右心室增大,室间隔呈矛盾性运动。血流动力学检查显示右心室充盈压,即右心房平均压升高,肺动脉楔压或肺动脉舒张末期压(代表左心室充盈压)仅轻度增高,二者间比值增加(RAP/PAEDP>0.8),右心室和肺动脉收缩压不增高,以上压力变化也可见于心脏压塞及缩窄性心包炎,须予以鉴别。肺栓塞也可影响右心室功能但可根据肺动脉收缩压增高,以及因肺小动脉痉挛而引起的肺动脉舒张末期压异常增高伴正常肺动脉楔压加以鉴别。应当指出,右心室梗死血流动力学变化可因心源性休克时动脉压下降而被掩盖,此时进行血容量扩张后又可显示出来。

心源性休克的临床诊断依据包括以下两点:

1、动脉压降低 收缩压低于80mmHg,或较心肌梗死前降低30mmHg以上,并持续至少30min。

2、组织器官血灌注不足现象 脑:烦躁不安或神志淡漠。肾:尿量少于20ml/h。皮肤:湿冷。

有作者还提出将心脏指数低于2.2L/(min·m2),LVFP>18mmHg列为诊断标准之一。老年心肌梗死病人症状往往不典型,可无胸痛,早期表现可仅有血压下降、呼吸困难或神经系统症状。因此,老年人突然出现休克时应考虑有急性心梗心源性休克可能。

预防和护理

一、预防

  老年心源性休克为极其危重的心脏急症,病死率很高。心源性休克,大都发生在严重器质性心脏病的基础上,为了预防心源性休克的发生,重点应放在原发病的治疗及监护上。对从事心血管病的医护人员,尤其是工作在CCU的人员,应该对心源性休克的诊断监护及紧急处理有一全面深入的了解。同时还应掌握与非心源性休克的鉴别诊断,以免贻误治疗。

一、护理

 

并发病症

一、并发病症

  主要并发症有心律失常,急性肺水肿、室间隔穿孔和乳头肌断裂等。

饮食保健

一、饮食

 老年人心源性休克吃哪些食物对身体好:宜清淡为主,多吃蔬果,合理搭配膳食,注意营养充足。  (以上资料仅供参考,详情请咨询医生。)

概述

疾病名称:老年人心源性休克

是否属于医保:非医保疾病

传染性:该病不具备传染性

挂号的科室:急诊科

多发人群:老年人

治疗费用:市三甲医院约(5000 —— 10000元)

治愈率:30%

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