泰嘉 硫酸氢氯吡格雷片

通  用  名
硫酸氢氯吡格雷片
商品名/商标
泰嘉 [注]
包装规格
剂型/型号
薄膜衣片剂
生产企业
深圳信立泰药业股份有限公司
有  效  期
批准文号
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适  应  症
·氯吡格雷用于以下患者,预防动脉粥样硬化血栓形成事件:近期心肌梗死患者(从几天到小于35天),近期缺血性卒中患者(从7天到小于6个月)或确诊外周动脉性疾病的患...[ 详情 ]
泰嘉 硫酸氢氯吡格雷片功效:·氯吡格雷用于以下患者,预防动脉粥样硬化血栓形成事件:近期心肌梗死患者(从几天到小于35天),近期缺血性卒中患者(从7天到小于6个月)或确诊外周动脉性疾病的患者。急性冠脉综合征的患者-非ST段抬高性急性冠脉综合征(包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死),包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者,与阿司匹林合用。-用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者,与阿司匹林联用,可合并在溶栓治疗中使用。
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泰嘉 硫酸氢氯吡格雷片(深圳信立泰药业股份有限公司)-深圳信立泰说明书

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【药品名称】

通用名称
硫酸氢氯吡格雷片
商品名
泰嘉
英文名称
Clopidogrel Bisulfate Tablets
汉语拼音
Liusuanqing Lübigelei Pian
生产厂家
深圳信立泰药业股份有限公司
【执行标准】

《中国药典》2015年版第一增补本,国家食品药品监督管理局标准YBH01042013及国家食品药品监督管理总局药品补充申请批件2015801004

【性状】

本品为白色或类白色圆形薄膜衣片,除去包衣后显白色或类白色。

【药理毒理】

药效学特性药物治疗分类:血小板聚集抑制剂,不包括肝素,ATC编号:B01AC-04氯吡格雷是前体药物,其代谢产物之一是血小板聚集抑制剂。氯吡格雷必须通过CYP450酶代谢,生成能抑制血小板聚集的活性代谢物。氯吡格雷的活性代谢产物选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与其血小板P2Y12受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化,因此可抑制血小板聚集。由于结合不可逆,暴露于氯吡格雷的血小板的剩余寿命(大约为7~10天)受到影响,而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。通过阻断释放的ADP诱导的血小板活化聚集途经也可抑制除ADP以外的其它激动剂诱导的血小板抑制。由于活性代谢物通过CYP450酶形成,部分CYP450酶是多态性的或受其他药物抑制,因此不是所有患者都将获得充分的血小板抑制。氯吡格雷75mg,每日一次人体重复口服给药,从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集,抑制作用逐步增强并在3~7天达到稳态。在稳态时,每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%~60%,一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。毒理学研究在大鼠和狒狒进行的临床前研究中,最常见的反应为肝脏变化。这些肝脏变化是由于药品对肝代谢酶影响的结果,给药剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷获得暴露量的25倍。人体接受治疗剂量的氯吡格雷对肝脏代谢酶没有作用。大鼠和狒狒服用非常高剂量氯吡格雷,对胃耐受性有影响(胃炎、胃溃疡和/或呕吐)。以每天高达77mg/kg的剂量,小鼠服用78周,大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量(每天75mg)高25倍。经过一系列体内和体外试验证实氯吡格雷无基因毒性作用。氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响,对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼仔的发育。药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄。因此,不排除氯吡格雷有直接或间接作用。

【药代动力学】

吸收每天单次和多次口服75mg,氯吡格雷吸收迅速。原型化合物的氯吡格雷平均血浆浓度在给药后大约45分钟达到高峰(单次口服75mg后大约为2.2~2.5ng/mL)。根据尿液中氯吡格雷代谢物的排泄量计算,至少有50%药物被吸收。分布体外试验显示,氯吡格雷及其主要循环代谢物(无活性)与人血浆蛋白呈可逆性结合(分别为98%和94%),在很广的浓度范围内为非饱和状态。代谢氯吡格雷主要由肝脏代谢。氯吡格雷的体内和体外代谢通过两条主要代谢途径进行:一条途径由酯酶介导,通过水解作用代谢为无活性的酸衍生物(85%的循环代谢物),另一条途径由多种细胞色素P450介导。氯吡格雷首先被代谢为2-氧基-氯吡格雷中间代谢物。2-氧基-氯吡格雷中间代谢物随后被代谢形成活性代谢物,即氯吡格雷硫醇衍生物。在体外,该代谢途径由CYP3A4、CYP2C19、CYP1A2和CYP2B6介导。在体外被分离的活性硫醇衍生物迅速且不可逆地与血小板受体相结合,从而抑制血小板聚集。单次300mg氯吡格雷负荷剂量给药后活性代谢产物的Cmax是75mg维持剂量给药4天后的2倍。Cmax约出现于给药后30~60分钟。消除人体口服14C标记的氯吡格雷以后,在120小时内约50%由尿液排出,约46%由粪便排出。单剂量口服氯吡格雷75mg后,氯吡格雷的半衰期为6小时,活性代谢产物的半衰期约为30分钟。单次和重复给药后,循环中非活性代谢产物(无活性)的消除半衰期为8小时。遗传药理学CYP2C19参与活性代谢产物和中间代谢产物2-氧-氯吡格雷的形成。氯吡格雷活性代谢物的药代动力学和抗血小板作用(后者通过体外测定血小板聚集率来衡量)随着CYP2C19基因型的不同而有差异。CYP2C19*1等位基因与完整的功能代谢型相对应,而CYP2C19*2和CYP2Cl9*3等位基因则为功能缺失。CYP2C19*2和CYP2C19*3等位基因在白人中占慢代谢型等位基因的85%,在亚洲人中占99%。其他与慢代谢型有关的等位基因包括CYP2C19*4、*5、*6、*7和*8,但这些更少见。慢代谢型患者携带两个如上所述的功能缺失型等位基因。已报告的CYP2C19慢代谢基因型的分布频率分别为白人约2%,黑人约4%,中国人约14%。现存检测患者CYP2C19基因型的方法。在一项40名健康受试者中进行的交叉试验中,共设4个CYP2C19代谢型受试者组(超快代谢,快代谢,中间代谢,慢代谢),每组各纳入10名受试者,评价各组受试者的药代动力学特征和抗血小板功能,给药方案如下:首剂300mg及随后75mg/天;首剂600mg及随后150mg/天;两种方案的给药时间均共计5天(稳态)。在超快、快和中间代谢型受试者之间没有观察到氯吡格雷活性代谢物血药浓度和平均血小板聚集抑制率(IPA)数据的明显差异。慢代谢者中的活性代谢物血药浓度比快代谢者低63%~71%。在以300mg/75mg方案给药后,慢代谢者中的抗血小板作用降低,其平均IPA(5μM ADP)为24%(24小时)和37%(第5天),而快代谢者中的IPA为39%(24小时)和58%(第5天),中间代谢者中的IPA为37%(24小时)和60%(第5天)。接受600mg/150mg给药方案的慢代谢型受试者,活性代谢物血药浓度高于接受300mg/75mg给药方案。此外,接受600mg/150mg给药方案的受试者IPA为32%(24小时)和61%(第5天),高于接受300mg/75mg给药方案的慢代谢型受试者的数值。在接受600mg/150mg的慢代谢型受试者,测定其活性代谢产物血药浓度和IPA数值,可达到接受300mg/75mg的其他代谢型受试者水平。目前对于慢代谢型患者,尚缺乏临床终点研究以帮助确定该患者人群的适合剂量及给药方案。一个包括6项共335例使用氯吡格雷治疗的患者在稳态下的Meta分析显示了与上面相似的结果:与快代谢者相比,中间代谢者活性代谢物暴露降低28%,慢代谢者降低72%;同时血小板聚集抑制(5 μm ADP)也降低,与快代谢者的IPA差异分别为5.9%和21.4%。尚缺乏前瞻性、随机、对照试验结果以评价CYP2C19基因型对接受氯吡格雷治疗的患者临床结局的影响。但是有一些回顾性分析结果评价携带不同基因型患者接受氯吡格雷治疗后临床结局的变化:CURE(n=2721),CHARISMA(n=2428),CLARITY-TIMI28(n=227),TRITON-TIMI38(n=1477),ACTIVE-A(n=601);还有一些已发表的队列研究。在TRITON-TIMI38和3项队列研究(Collet,Sibbing,Giusti)中,在合并中间代谢和慢代谢型患者的分析中,观察到心血管事件(死亡、心肌梗死和脑卒中)或支架血栓形成的发生率高于快代谢型患者。在CHARISMA和一项队列研究(Simon)中,只在慢代谢型患者中观察到事件发生率高于快代谢型患者。在CURE、CLARITY、ACTIVE-A和一项队列研究(Trenk)中,不同CYP2C19代谢型患者中未观察到心血管事件发生率升高。这些分析的受试者数量可能不足以检测出慢代谢型患者的临床终点差异。特殊人群氯吡格雷活性代谢物在这些特殊人群中的药代动力学尚不清楚。肾功能损伤:氯吡格雷75mg每日一次,重复给药后,严重肾损害病人(肌酐清除率5~15m1/min)与健康受试者相比,对ADP诱导的血小板聚集的抑制较低(25%),但出血时间的延长与每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且,所有病人的临床耐受性良好。肝功能损伤:重度肝功能损伤患者在每日口服氯吡格雷75mg,重复10天后,对ADP诱导的血小板聚集的抑制作用与在健康受试者中观察到的相似。两组中平均出血时间延长程度也相似。种族:表现为CYP2C19中间代谢型和慢代谢者的基因型随种族/族裔的不同而各异(参见遗传药理学)。根据现有的文献报道,评估CYP2C19基因型提示临床终点事件的临床意义,在亚洲人群中可参考的数据很有限。

【适应症】

·氯吡格雷用于以下患者,预防动脉粥样硬化血栓形成事件:近期心肌梗死患者(从几天到小于35天),近期缺血性卒中患者(从7天到小于6个月)或确诊外周动脉性疾病的患者。急性冠脉综合征的患者-非ST段抬高性急性冠脉综合征(包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死),包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者,与阿司匹林合用。-用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者,与阿司匹林联用,可合并在溶栓治疗中使用。

【用法用量】

·成人和老年人:氯吡格雷的推荐剂量为75mg每日一次。口服,与或不与食物同服。对于急性冠脉综合症的患者:-非ST段抬高性急性冠脉综合症(不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死)患者,应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始(合用阿司匹林75mg~325mg/日),然后以75mg每日1次连续服药。由于服用较高剂量的阿司匹林有较高的出血危险性,故推荐阿司匹林的每日维持剂量不应超过100mg。最佳疗程尚未正式确定。临床试验资料支持用药12个月,用药3个月后表现出最大效果(参见【临床试验】)。-ST段抬高性急性心肌梗死:应以负荷量氯吡格雷300mg开始,然后以75mg每日1次,合用阿司匹林,可合用或不合用溶栓剂。对于年龄超过75岁的患者,不使用氯吡格雷负荷剂量。在症状出现后应尽早开始联合治疗,并至少用药4周。目前还没有研究对联合使用氯吡格雷和阿司匹林超过4周后的获益进行确证(参见【临床试验】)。-近期心肌梗死患者(从几天到小于35天):推荐剂量为75mg每日1次。近期缺血性卒中患者(从7天到小于6个月):推荐剂量为每次75mg每日1次。根据年龄、体重、症状的不同,可将剂量调整为每次50mg,每日1次。确诊外周动脉性疾病的患者:推荐剂量为每次75mg,每日1次。·如果漏服:-在常规服药时间的12小时之内漏服:患者应立即补服一次标准剂量,并按照常规服药时间服用下一次剂量;-超过常规服药时间12小时之后漏服:患者应在下次常规服药时间服用标准剂量,无需剂量加倍。·儿童和未成年人:18岁以下患者的安全有效性尚未建立。·肾功能损伤:对于肾损伤患者的治疗经验有限。(参见【注意事项】)·肝功能损伤:对于有出血倾向的中度肝损伤患者的治疗经验有限。(参见【注意事项】)

【不良反应】

·硫酸氢氯吡格雷片日本临床研究经验(未使用阿司匹林作为基础治疗)总计2268例病例中,29.1%(660例)的患者发生不良反应(含实验室检查值异常),主要症状为皮下出血2.0%(46例)等出血倾向。主要实验室检查值异常为ALT(GPT)升高5.1%(115例)、γ-GTP升高4.6%(104例)、AST(GOT)升高4.1%(93例)等肝功能异常以及血红蛋白降低1.9%(44例)、白细胞降低1.7%(39例)等。(扩大适应症获批时)·硫酸氢氯吡格雷片日本临床研究经验(使用阿司匹林作为基础治疗)总计1243例病例中,35.6%(443例)的患者发生不良反应(含实验室检查值异常),主要的症状为皮下出血5.7%(71例)等出血倾向。主要实验室检查值异常为ALT(GPT)升高7.9%(98例)、AST(GOT)升高5.6%(69例)、γ-GTP升高5.1%(64例)等肝功能异常以及嗜中性细胞降低0.9%(11例)等。(扩大适应症获批时)·硫酸氢氯吡格雷片日本上市后使用经验13078例中有13.1%(1710例)的患者发生不良反应(含实验室检查值异常)为,主要症状为肝功能异常1.7%(225例),贫血0.8%(103例),皮疹0.8%(101例),胃肠道出血0.5%(65例)等。主要实验室检查值异常γ-GTP上升0.9%(113例),ALT(GPT)上升0.8%(103例),AST(GOT)上升0.5%(67例)等。(缺血性脑血管障碍(心源性脑栓塞除外)复发后抑制,应用于经皮冠动脉腔内成形术(PCI)的缺血性心脏病复发结束时)。·硫酸氢氯吡格雷片全球临床研究经验已在44000多例患者中对氯吡格雷的安全性进行了评价,其中12000例患者治疗不少于1年。在CAPRIE、CURE、CLARITY和COMMIT中观察到的临床相关不良反应将在以下进行讨论。在CAPRIE研究中,与阿司匹林325mg/日相比,氯吡格雷75mg/日的耐受性较好。在该研究中,氯吡格雷的总体耐受性与阿司匹林相似,与年龄、性别及种族无关。除临床研究经验以外,还有不良反应的自发报告。在临床研究和上市后报告中出血是最常见的不良反应,常在治疗的第一个月报告。在CAPRIE研究,接受氯吡格雷或阿司匹林治疗的患者,出血事件的总体发生率均为9.3%。氯吡格雷严重事件发生率与阿司匹林相似。在CURE研究中,在外科手术前停药5天以上的患者,冠状动脉搭桥术后7天内发生大出血的不多。在搭桥术的5天内继续接受治疗的患者,氯吡格雷+阿司匹林、安慰剂+阿司匹林的事件发生率分别为9.6%,6.3%。在CLARITY研究中,与安慰剂+阿司匹林组相比,氯吡格雷+阿司匹林组出血增加。大出血发生率两组相似。在按基线特征、溶纤剂类型或有无肝素治疗划分的各亚组中情况一致。在COMMIT研究中,颅内出血和非颅内大出血的总体比率较低,且在两组中较为相似。临床研究及自发报告的不良反应见下表。不良反应的发生率定义为:常见(≧1/100,1/10);不常见(≧1/l,000,1/100);罕见(≧1/10,000,1/1,000);非常罕见(1/10,000),未知(依据现有数据而不能确定)。在每个器官系统分组中,不良反应按照其严重程度递减排序。系统器官分类常见不常见罕见非常罕见,未知*血液和淋巴系统异常血小板减少症,白细胞减少症,嗜酸性粒细胞增多中性粒细胞减少症,包括严重的中性粒细胞减少血栓性血小板减少性紫癫(TTP),再生障碍性贫血,全血细胞减少症,粒细胞缺乏症,严重的血小板减少症,获得性血友病A,粒细胞减少,贫血免疫系统异常血清病、过敏反应,噻吩并吡啶相互有过敏交叉反应(例如噻氯匹定和普拉格雷)(见注意事项)*精神异常幻觉,意识混乱神经系统异常颅内出血(有报道致命),头痛,感觉异常,头晕味觉紊乱眼部异常眼出血(结膜,眼睛,视网膜)耳及迷路异常眩晕血管异常血肿严重出血,手术创面出血,血管炎,血压过低呼吸系统、胸及纵膈异常鼻出血呼吸道出血(咳血,肺部出血),支气管痉挛,间质性肺炎,嗜酸粒细胞性肺炎胃肠系统异常胃肠出血,腹泻,腹部疼痛,消化不良胃溃疡和十二指肠溃疡,胃炎,呕吐,恶心,便秘,胃肠气胀胸膜后出血致命的胃肠及腹膜后出血,胰腺炎,大肠炎(包括溃疡性或淋巴细胞性结肠炎),口腔炎肝胆系统异常急性肝衰竭,肝炎,肝功能检查异常皮肤和皮下组织异常淤伤皮疹,瘙痒,皮肤出血(紫癫)大疱性皮炎(中毒性表皮坏死松解症,Stevens Johnson综合症,多形红斑,急性泛发性发疹性脓疱病(AGEP)),血管性血肿,药物引发的超敏反应综合征,药疹伴嗜酸细胞增多和全身症状综合征(DRESS),荨麻疹、湿疹,红斑或剥脱性皮疹,扁平苔藓肌肉骨骼及结缔组织异常骨骼肌出血(关节血肿),关节炎,关节痛,肌痛肾脏和泌尿系统异常血尿肾小球肾炎,血肌酐升高生殖系统和乳腺异常男性乳腺发育全身性疾病及给药部位各种反应注射部位出血发烧检查出血时间延长,中性粒细胞减少,血小板减少*与服用氯吡格雷相关的信息为“未知”。

【禁忌症】

1、对本品活性物质或本品任一成份过敏。2、严重的肝脏损害。3、出血患者(血友病、颅内出血、消化道出血、尿路出血、咯血、玻璃体出血等)[有可能加重出血]。

【儿童用药】

尚无在儿童中使用的经验。

【老年患者用药】

参见【用法用量】。

【药物相互作用】

口服抗凝药:因能增加出血强度,不提倡氯吡格雷与华法林合用(参见【注意事项】)。尽管每天服用75mg氯吡格雷不会改变长期接受华法林治疗的患者的S-华法林的药代动力学或国际标准化比值,由于各自独立抑制止血过程,华法林与氯吡格雷联合使用会增加出血风险。糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂:应谨慎联用氯吡格雷和糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂。乙酰水杨酸(阿司匹林):阿司匹林不改变氯吡格雷对由ADP诱导的血小板聚集的抑制作用,但氯吡格雷增强阿司匹林对胶原诱导的血小板聚集的抑制作用。然而,合用阿司匹林500mg,一天服用两次,使用一天,并不显著增加氯吡格雷引起的出血时间延长。氯吡格雷与阿司匹林之间可能存在药效学相互作用,使出血危险性增加,所以,两药合用时应注意观察(参见【注意事项】)。然而,已有氯吡格雷与阿司匹林联用一年以上者。肝素:在健康志愿者进行的研究显示,氯吡格雷不改变肝素对凝血的作用,不必改变肝素的剂量。合用肝素不影响氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用。氯吡格雷与肝素之间可能存在药效学相互作用,使出血危险性增加,所以,两药合用时应注意观察(参见【注意事项】)。溶栓药物:在急性心肌梗死的病人中,对氯吡格雷与纤维蛋白特异性或非特异性的溶栓剂和肝素联合用药的安全性进行了评价。临床出血的发生率与溶栓剂、肝素和阿司匹林联合用药者相似(参见【不良反应】)。非甾体抗炎药(NSAIDs):在健康志愿者进行的临床试验中,氯吡格雷与萘普生合用使胃肠道隐性出血增加。由于缺少氯吡格雷与其他非甾体抗炎药相互作用的研究,所以,是否同所有非甾体抗炎药合用均会增加胃肠道出血的危险性事件尚不清楚。因此,非甾体抗炎药包括Cox-2抑制剂和氯吡格雷合用时应特别小心(参见【注意事项】)。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)和5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs):因为影响血小板激活,因此,SSRIs和SNRIs与氯吡格雷合用可能增加出血风险。其它联合治疗:由于氯吡格雷部分地由CYP2C19代谢为活性代谢物,使用抑制此酶活性的药物将导致氯吡格雷活性代谢物水平的降低。药物相互作用的临床相关意义尚不能确定。不推荐联合使用强效或中度CYP2C19抑制剂(如奥美拉唑)(参见【注意事项】和【药代动力学】)。质子泵抑制剂(PPI)奥美拉唑80mg每日一次,与氯吡格雷同服或间隔12小时服用,均使氯吡格雷活性代谢物的血药浓度下降45%(负荷剂量)和40%(维持剂量)。这种血药浓度下降可导致血小板聚集抑制率分别降低39%(负荷剂量)和21%(维持剂量)。埃索美拉唑与氯吡格雷可能会产生类似的相互作用。关于药代动力学(PK)/药效学(PD)相互作用在主要心血管事件等临床结局方面的影响,观察性研究和临床研究结果存在不一致性。不推荐氯吡格雷与奥美拉唑或埃索美拉唑联合使用(参见【注意事项】)。泮妥拉唑、兰索拉唑与氯吡格雷联用后,未观察到氯吡格雷代谢物的血药浓度大幅下降。联合使用泮妥拉唑80mg每日一次,氯吡格雷活性代谢物的血浆浓度分别下降了20%(负荷剂量)和14%(维持剂量),并分别伴有15%和11%的平均血小板聚集抑制率的下降。这些结果提示氯吡格雷可以与泮妥拉唑联合给药。没有证据显示其它抑制胃酸分泌药物如H2阻滞剂(不包括CYP2C19抑制剂西咪替丁)或抗酸剂干扰氯吡格雷抗血小板活性。其他药物:通过其它大量的临床研究,对氯吡格雷与其它合用药物的药效学和药代动力学相互作用进行研究。氯吡格雷与阿替洛尔、硝苯地平单药或同时合用时,未出现有临床意义的药效学相互作用。此外,氯吡格雷与苯巴比妥、雌二醇合用对氯吡格雷的药效学活性无显著影响。氯吡格雷不改变地高辛或茶碱的药代动力学。制酸剂不改变氯吡格雷的吸收程度。CAPRIE研究资料表明,苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地与氯吡格雷合用。瑞格列奈:对健康成人给予硫酸氯吡格雷(1日1次,给药3次,第1日给药300mg,第2~3日给药75mg),在第1日和第3日合用瑞格列奈(0.25mg),结果显示,与单独给予瑞格列奈相比,与氯吡格雷合用瑞格列奈的Cmax和AUC0-∞第1日分别增加至2.5,5.1倍,第3日增加至2.0,3.9倍。另外,t1/2分别为1.4,1.2倍。除上述明确的药物相互作用信息外,对动脉粥样硬化血栓形成疾病患者常用药物与氯吡格雷的相互作用进行了研究。然而,在临床试验中,患者在服用氯吡格雷的同时接受多种伴随药物,包括利尿药、β阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、降脂药、冠状血管扩张剂、抗糖尿病药物(包括胰岛素)、抗癫痫药、激素替代治疗和和GPIIb/IIIa受体拮抗剂,未发现有临床意义的不良相互作用。

【药物过量】

氯吡格雷的过量使用可能会引起出血时间的延长以及出血并发症。如果发现出血应该进行适当的处理。尚未发现针对氯吡格雷药理活性的解毒剂。如果需要迅速纠正延长的出血时间,输注血小板可逆转氯吡格雷的作用。

【贮藏】

遮光、密封,在干燥处保存。

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